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PKC特異的阻害剤誘導アポトーシスにおけるミトコンドリアの関与について

Research Project

Project/Area Number 12770772
Research Category

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Cerebral neurosurgery
Research InstitutionHyogo Medical University

Principal Investigator

池本 秀康  兵庫医科大学, 医学部, 助手 (30278824)

Project Period (FY) 2000 – 2001
Project Status Completed (Fiscal Year 2001)
Budget Amount *help
¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 2001: ¥700,000 (Direct Cost: ¥700,000)
Fiscal Year 2000: ¥1,400,000 (Direct Cost: ¥1,400,000)
KeywordsPKC阻害剤 / アポトーシス / グリオーマ / ミトコンドリア / Bax
Research Abstract

PKC特異的阻害剤(カルホスチンC)によって誘導されるグリオーマ細胞のアポトーシスについて(特にそのミトコンドリアでの影響に関して)次の諸点を検討した。
1、ミトコンドリア内膜は、低分子に対する透過性が変わり、膜電位が急激に低下することがあり、これはPTポアーの開閉による。恒常的にPTポアーが開いていると細胞死となるが、免疫抑制薬シクロスポリンA、アデニンヌクレオチドトランスロケター阻害薬ボンクレキン酸はPTポアーを閉じさせる。グリオーマ細胞では、PKC特異的阻害剤誘導アポトーシスに対するシクロスポリンA、ボンクレキン酸の阻害効果はほとんど認められなかった。
2、フローサイトメトリー法を用いてカルホスチンC作用時に認められたミトコンドリアのtransmembrane potentialの低下に対するz-VAD.fmk、オリゴマイシンの阻害効果を調べたところ、オリゴマイシンは濃度依存的にtransmembrane potentialの低下を阻害したが、z-VAD.fmkは阻害しなかった。
3、カルホスチンC作用によりミトコンドリアのATP産生能低下を認めたが、オリゴマイシンはその低下を抑制した。

Report

(2 results)
  • 2001 Annual Research Report
  • 2000 Annual Research Report
  • Research Products

    (2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] Ikemoto H: "Calphostin C-mediated translocation and integration of Bax into mitochondria induces cytochrome c release before mitochondrial dysfunction"Cell Death Differ. 7. 511-520 (2000)

    • Related Report
      2001 Annual Research Report
  • [Publications] Ikemoto H: "Calphostin C-mediated translocation and integration of Bax into mitochondria induces cytochrome C release before mitochondrial dysfunction."Cell Death Differ. 7. 511-520 (2000)

    • Related Report
      2000 Annual Research Report

URL: 

Published: 2000-04-01   Modified: 2016-04-21  

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