| Project/Area Number |
12771129
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
病態科学系歯学(含放射線系歯学)
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| Research Institution | Kyushu Dental College |
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Principal Investigator |
辻澤 利行 九州歯科大学, 歯学部, 助手 (60265006)
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| Project Period (FY) |
2000 – 2001
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2001)
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| Budget Amount *help |
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 2001: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2000: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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| Keywords | 破骨細胞 / プロスタグランジン受容体 / RANKL / プロスタグランジンE2 |
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| Research Abstract |
破骨細胞の分化過程は、骨芽細胞やストローマ細胞によって厳格に調節されている。炎症性骨吸収のときには、RANKL-dependent pathwayとRANKL-independent pathwayの経路によって破骨細胞が形成されることが知られている。申請者は、平成12年度は、プロスタグランジンE2受容体のひとつであるEP1受容体アンタゴニスト(SC-19220)がRANKLによって誘導される破骨細胞に影響を及ぼすかをbone marrow cultureの系を用いて検討した。平成13年度は、SC-19220がRANKLによって誘導される破骨細胞の形成に及ぼす効果を詳細に検討するためにbone marrow cultureの系やbone marrow macrophageの系を用いてRANKLを介したシグナルに関与する各種受容体等の発現量をRT-PCRやウェスタンプロット法を用いて解析した.また,IL-1によって誘導される破骨細胞の形成にSC-19220が影響するかどうかについても検討したい。
以上の結果より,SC-19220はRANKLによって誘導される破骨細胞の形成を抑制することが明らかとなった.また,その抑制機構の解明にも貢献できた.
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