| Research Abstract |
凝固カスケード最終産物のトロンビンが以下の仕組みで神経細胞株PC1 2にアポトーシスを誘導することを明らかにした。
1)PC1 2はトロンビン受容体PAR-1(Protease activated receptor-1)を介してアポトーシスを誘導する。
2)そのアポトーシスはトロンボモデュリン(TM)によって抑制される。
3)そのシグナル伝達はASK,p38,の経路を介するものである。
4)トロンビンのソースとしては、神経細胞にプロトロンビンのmRNAがノーザン法と、in situ法で検出されたことから、神経細胞そのものがソースである可能性が出てきた。これは今後の問題である。
5)PC1 2にはPAR-2も発現していることが明らかになった。これはF.Xa,tissue factor-Vaで活性化され、CGRPを産生放出させることから、神経浮腫に関係しているものと考えらえる。
以上、確実に成果をあげえたが、4)と5)は今後の課題である。
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