| Project/Area Number |
13214109
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | National Institute of Genetics |
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Principal Investigator |
山尾 文明 国立遺伝学研究所, 分子遺伝研究系, 助教授 (10158074)
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| Project Period (FY) |
2001
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2001)
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| Budget Amount *help |
¥3,200,000 (Direct Cost: ¥3,200,000)
Fiscal Year 2001: ¥3,200,000 (Direct Cost: ¥3,200,000)
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| Keywords | ユビキチン / タンパク質分解 / 翻訳後修飾 / 細胞周期 / チェックポイント / DNA損傷修復 |
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| Research Abstract |
分裂酵母rad6修復系(ubcP2(RAD6ホモログ)、rad18、rad8(RAD5ホモログ)、mms2、ubcP7(UBC13ホモログ))の目的でMms2と相互作用する蛋白質としてCpc2を同定した。Cpc2の欠損は弱いながらも紫外線感受性を示し、Rad6に同じエピスタシスを示した。Cpc2はmeiosisの開始因子Ran1やCキナーゼ、転写因子GCN4など、ストレス対応のタンパク質の核におけるAnchoring蛋白質で、且つそれらの負の調節因子として作用している。UbcP7/Mms2経路もCpc2により負に調節されると期待される。Cpc2の欠損はG2遅延を起こすのでチェックポイントにも関係していると思われ、DNA損傷時におけるUbcP2/UbcP7による複製修復シグナルの促進と細胞周期を止めるチェックポイントとのクロストーカーとして働いているとの我々の作業モデルを検証している。
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