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活性化リンパ球特異的細胞表面分子CD69による免疫制御機構の解明

Research Project

Project/Area Number 13J02883
Research Category

Grant-in-Aid for JSPS Fellows

Allocation TypeSingle-year Grants
Section国内
Research Field Immunology
Research InstitutionChiba University

Principal Investigator

林﨑 浩史 (2014-2015)  千葉大学, 大学院医学薬学府, 特別研究員(DC1)

林崎 浩史 (2013)  千葉大学, 大学院医学研究院, 特別研究員(DC1)

Project Period (FY) 2013-04-01 – 2016-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2015)
Budget Amount *help
¥2,700,000 (Direct Cost: ¥2,700,000)
Fiscal Year 2015: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2014: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2013: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Keywords血管内皮細胞 / CD69L / 血小板 / 好酸球性慢性副鼻腔炎(ECRS) / ヒトCD69 / 好酸球性慢性副鼻腔炎 / 抗CD69L抗体 / 骨髄移行能 / 気道炎症
Outline of Annual Research Achievements

1.CD69Lの発現分子メカニズム
フローサイトメトリーを用いた解析から、CD69L陽性の血管内皮細胞の多くが、PI、アネキシンV共陽性であった。このことから、炎症時において細胞死を起こした血管内皮細胞が、CD69Lを細胞外に露出させ、CD69を介した炎症細胞の組織浸潤に寄与するものと考えた。しかしながら、フローサイトメトリーならびにリアルタイムPCRの解析から、単離した血管内皮細胞におけるCD69LのタンパクやmRNAの炎症に伴った発現亢進は認められなかった。過去に、CD69Lは巨核球ならびに血小板において高発現しているとの報告がある。実際に、血小板ライセートを用いたウェスタンブロットの結果、血小板は非常に多くのCD69Lタンパク質を保有していることがわかった。また、コンフォーカル顕微鏡を用いた組織解析から、血管内腔のCD69Lと血小板との共局在が認められた。このことから、血小板がCD69L発現細胞である可能性が示唆された。
2.慢性炎症におけるCD69Lの関与
コンフォーカル顕微鏡を用いて、ヒト好酸球性慢性副鼻腔炎(ECRS)の組織ポリープを解析した結果、CD69Lは血管内腔のみならず、血管周囲にも非常に高く発現することが認められた。また、CD69Lと血小板との共局在が観察出来たことから、ヒトの慢性炎症時においても、血小板がCD69L発現細胞であることが示唆された。さらに興味深いことに、血管周囲に存在するCD69Lの近傍には非常に多くのCD69陽性細胞の局在が認められた。慢性炎症においてCD69LはCD69陽性炎症細胞の浸潤のみならず、維持にも機能する可能性が示唆された。CD69Lが急性炎症から慢性炎症へのシフトに寄与している可能性を考えている。
現在、これまでの結果をまとめた論文を投稿中である。

Research Progress Status

27年度が最終年度であるため、記入しない。

Strategy for Future Research Activity

27年度が最終年度であるため、記入しない。

Report

(3 results)
  • 2015 Annual Research Report
  • 2014 Annual Research Report
  • 2013 Annual Research Report
  • Research Products

    (4 results)

All 2014 2013

All Journal Article (1 results) (of which Peer Reviewed: 1 results) Presentation (2 results) Patent(Industrial Property Rights) (1 results)

  • [Journal Article] CD49b-dependent estabhshment of T helper cell memory.2013

    • Author(s)
      Hanazawa, A., Hayashizaki, K.,Shinoda, K., Yagita, H., Okumura, K., Löhning, M., Hara, T., Tani-ichi, S., Ikuta, K., Eckes, B.,Radbruch, A., Tokoyoda, K, and Nakayama, T.
    • Journal Title

      Immuno1. Cell Bio1

      Volume: 91 Issue: 8 Pages: 524-531

    • DOI

      10.1038/icb.2013.36

    • Related Report
      2013 Annual Research Report
    • Peer Reviewed
  • [Presentation] Molecular basis for functional (helper versus cytotoxic) lineage fate decisions during thymocyte development2014

    • Author(s)
      Kimura, M., Hayashizaki, K., Singer, A., and Nakayama, T.
    • Organizer
      第43回日本免疫学会総会・学術集会
    • Place of Presentation
      国立京都国際会館(京都府京都市)
    • Year and Date
      2014-12-10
    • Related Report
      2014 Annual Research Report
  • [Presentation] Induction of anti-tumor effect of BCG・LM through activation of eosillophils and effector memory Th2 cells.2013

    • Author(s)
      Ito, T., Hirahara, K, Suzuki, A.,Shinoda, K., HayashiZaki, K.,Wada, T., Yano, I., and Nakayama, T.
    • Organizer
      第42回日本免疫学会総会学術集会
    • Place of Presentation
      幕張メッセ(千葉県千葉市)
    • Year and Date
      2013-12-13
    • Related Report
      2013 Annual Research Report
  • [Patent(Industrial Property Rights)] 抗ミオシン調節軽鎖ポリペプチド抗体を含む炎症疾患治療用組成物2013

    • Inventor(s)
      中山俊憲、細川裕之、常世田好司、林﨑浩史、鈴木茜
    • Industrial Property Rights Holder
      国立大学法人千葉大学
    • Industrial Property Rights Type
      特許
    • Filing Date
      2013-05-30
    • Related Report
      2013 Annual Research Report

URL: 

Published: 2014-01-29   Modified: 2024-03-26  

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