口腔粘膜上皮における新規イオンチャネルの網羅的発現解析とその機能の解明
| Project/Area Number |
13J04959
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| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 国内 |
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| Research Field |
歯周治療系歯学
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
高橋 直紀 新潟大学, 医歯学系, 特別研究員(PD)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2015)
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| Budget Amount *help |
¥3,960,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2015: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2014: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2013: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
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| Keywords | 歯周炎 / TRPV1 / カプサイシン / 歯肉上皮細胞 / TRPチャネル |
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| Outline of Annual Research Achievements |
歯周炎の病態形成におけるTRPチャネルタンパクの影響を検討する目的でin vivoで検討を行った。我々が以前確立した歯牙結紮誘導性歯周炎モデルマウスを用いた。野生型マウスとTRPV1ノックアウトマウスの上顎第二臼歯に絹糸を結紮し、7日後にサンプルを回収した。マイクロCTによる歯槽骨吸収は野生型マウスに比較してTRPV1ノックアウトマウスでは有意に増加していることが確認された。また野生型マウスにTRPV1のアゴニストであるカプサイシンを投与すると歯槽骨吸収が有意に抑制されることが確認された。これらのことより、TRPV1が歯周炎の病態形成に関与する可能性が示唆された。その詳細なメカニズムは今後さらに検討が必要である。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(3 results)
Research Products
(7 results)
