| Project/Area Number |
13J09007
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| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 国内 |
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| Research Field |
Neurochemistry/Neuropharmacology
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| Research Institution | Kyushu University (2014)
Nara Institute of Science and Technology (2013) |
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Principal Investigator |
松田 泰斗 九州大学, 医学系学府, 特別研究員(DC2)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2014)
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| Budget Amount *help |
¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
Fiscal Year 2014: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
Fiscal Year 2013: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
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| Keywords | ニューロン / ミクログリア / 神経幹細胞 / 海馬 / てんかん / ニューロン新生 / Toll-like receptor |
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| Outline of Annual Research Achievements |
学習・記憶に重要な役割を果たす成体海馬ニューロンは、海馬神経幹/前駆細胞から恒常的に生涯に渡り新しく産生され続けることがわかっている。しかし、うつ、老化、虚血、てんかん発作など様々な病態下においては、この恒常的なニューロン新生が破綻し、脳高次脳機能に悪影響を及ぼすことが知られる1)。例えば、てんかん発作後の海馬では、神経幹/前駆細胞の増殖が亢進するとともに、異所性かつ形態・機能が異常なニューロンの新生が誘発される(図1A)2)。産生された異所性ニューロンは正常なニューロンの機能をも阻害してしまうことで、空間認識記憶の低下を招くことやてんかん再発作に関与することがわかっている。しかし、これまで、生体がこのようなニューロン新生恒常性の破綻をどのように防ごうとしているのかは詳しく分かっていない。今回われわれは、ミクログリアに発現する自然免疫受容体TLR9を解析し、内因性リガンドによって活性化されたTLR9シグナルがてんかん発作依存的な異常ニューロン産生を抑制することを突き止めた。また、このような生体が有する異常ニューロン産生抑制機構は、てんかん発作による学習・記憶能力の低下や再発作の程度を緩和することに貢献していることがわかった。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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