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プロテアソームと自食作用-2種類のタンパク質分解系の接点を探る-

Research Project

Project/Area Number 14780552
Research Category

Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Cell biology
Research InstitutionOkazaki National Research Institutes

Principal Investigator

鎌田 芳彰  岡崎国立共同研究機構, 基礎生物学研究所, 助手 (20291891)

Project Period (FY) 2002 – 2003
Project Status Completed (Fiscal Year 2003)
Budget Amount *help
¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,900,000)
Fiscal Year 2003: ¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 2002: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Keywords自食作用 / 出芽酵母 / ストレス応答
Research Abstract

1.Two-hybrid法により示唆されたAtg1とAtg17の結合に関して、共免疫沈降法により生化学的に証明した。その結果、両者の結合は、Atg1活性化を誘導する栄養飢餓条件下にのみ見られることが分かった。このことにより、Atg17がAtg1活性化因子として機能し、栄養飢餓シグナルをAtg1への結合という形で伝えていることが明らかになった。
2.次に、Two-hybrid法を用いて、Atg1結合能を欠損したatg17変異体遺伝子をスクリーニングした。その結果、24番システインがアルギニンに置換された変異体を取得した。このapg17変異体遺伝子は自食作用誘導を失っており、Atg1-Atg17結合が栄養シグナル伝達に必須であることを強く示唆している。また、apg17変異タンパク質は、Atg1との結合が見られないことも生化学的に証明した。
3.過去の報告から、ATG17遺伝子がUPR応答などのプロテアソーム活性化に伴って遺伝子発現が上昇することから、ATG17とプロテアソーム系との関連が示唆されていた。そこで、実際にAtg17タンパク質がUPR応答により上昇するかimmunoblot法により検討を行った。しかしながら、タンパク量の変動は見られず、Atg17とプロテアソームとの密接な関係は見られなかった。

Report

(2 results)
  • 2003 Annual Research Report
  • 2002 Annual Research Report
  • Research Products

    (2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] Kamada, Y., Sekito, T., Ohsumi, Y.: "Autophagy in Yeast : A TOR-mediated response to nutrient starvation."Currest Topics in Microbiology and Immunology. 279. 73-84 (2003)

    • Related Report
      2003 Annual Research Report
  • [Publications] Suzuki, K., Kamada, Y., Ohsumi, Y: "Studies of cargo delivery to the vacuole mediated by autophagosomes in Saccharomyces cerevisiae"Developmental Cell. 3. 815-824 (2002)

    • Related Report
      2002 Annual Research Report

URL: 

Published: 2002-04-01   Modified: 2016-04-21  

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