プロテアソームと自食作用-2種類のタンパク質分解系の接点を探る-
| Project/Area Number |
14780552
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Cell biology
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| Research Institution | Okazaki National Research Institutes |
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Principal Investigator |
鎌田 芳彰 岡崎国立共同研究機構, 基礎生物学研究所, 助手 (20291891)
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| Project Period (FY) |
2002 – 2003
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2003)
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| Budget Amount *help |
¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,900,000)
Fiscal Year 2003: ¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 2002: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
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| Keywords | 自食作用 / 出芽酵母 / ストレス応答 |
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| Research Abstract |
1.Two-hybrid法により示唆されたAtg1とAtg17の結合に関して、共免疫沈降法により生化学的に証明した。その結果、両者の結合は、Atg1活性化を誘導する栄養飢餓条件下にのみ見られることが分かった。このことにより、Atg17がAtg1活性化因子として機能し、栄養飢餓シグナルをAtg1への結合という形で伝えていることが明らかになった。
2.次に、Two-hybrid法を用いて、Atg1結合能を欠損したatg17変異体遺伝子をスクリーニングした。その結果、24番システインがアルギニンに置換された変異体を取得した。このapg17変異体遺伝子は自食作用誘導を失っており、Atg1-Atg17結合が栄養シグナル伝達に必須であることを強く示唆している。また、apg17変異タンパク質は、Atg1との結合が見られないことも生化学的に証明した。
3.過去の報告から、ATG17遺伝子がUPR応答などのプロテアソーム活性化に伴って遺伝子発現が上昇することから、ATG17とプロテアソーム系との関連が示唆されていた。そこで、実際にAtg17タンパク質がUPR応答により上昇するかimmunoblot法により検討を行った。しかしながら、タンパク量の変動は見られず、Atg17とプロテアソームとの密接な関係は見られなかった。
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Report
(2 results)
Research Products
(2 results)
