植物の病害抵抗性遺伝子複合体の同定による病原体の認識機構の解明
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15688002
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Plant pathology
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| Research Institution | Nara Institute of Science and Technology |
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Principal Investigator |
川崎 努 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教授 (90283936)
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| Project Period (FY) |
2003 – 2004
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2004)
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| Budget Amount *help |
¥23,920,000 (Direct Cost: ¥18,400,000、Indirect Cost: ¥5,520,000)
Fiscal Year 2004: ¥9,490,000 (Direct Cost: ¥7,300,000、Indirect Cost: ¥2,190,000)
Fiscal Year 2003: ¥14,430,000 (Direct Cost: ¥11,100,000、Indirect Cost: ¥3,330,000)
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| Keywords | イネ / いもち病 / 抵抗性遺伝子 / 複合体 / 病原体認識 |
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| Research Abstract |
植物は、抵抗性遺伝子産物を介して病原体の侵入を認識し様々な防御反応を誘導する。近年、抵抗性遺伝子産物は大きな複合体を形成し、病原体の多様なシグナルを認識している可能性が示唆されている。しかし、抵抗性遺伝子産物がどのような因子と複合体を形成し、どのようにシグナルを伝達しているかについては、ほとんど明らかになっていない。本研究では、イネといもち病菌の系を用いて病原体認識の総合的なメカニズムの解明を試みる。
いもち病抵抗性遺伝子Pi-aの候補として考えられたRPR1遺伝子は、核酸結合部位(NBS)とロイシンリッチリピート(LRR)をもつ典型的な抵抗性遺伝子をコードしている。RPR1の過剰発現体は、Pi-aに依存した過敏感反応を誘導しないものの、親和性いもち病菌に対して抵抗性を誘導し、防御遺伝子の発現が上昇していた。これは、RPR1がPi-aを相補することが出来なかったものの、過剰発現により抵抗性シグナルを伝達できることが明らかになった。一方、抵抗性誘導のキーレギュレーターとして機能している低分子量Gタンパク質OsRac1と相互作用する因子の探索により、5種のNBS-LRRタンパクが同定された。そこで、OsRac1とRPR1の相互作用を調べたところ、OsRac1はRPR1のNBSドメインと強く結合することが明らかになった。このことは、OsRac1がRPR1と複合体を形成し、認識シグナルを下流に伝達していることが示唆された。他のNBS-LRRとOsRac1の相互作用を調べたところ、多くのNBSドメインがOsRac1と相互作用することが明らかになった。また、OsRac1は他の抵抗性遺伝子産物の調節因子と相互作用することが明らかになっており、NBS-LRR構造をもつ抵抗性遺伝子産物はOsRac1と複合体を形成し、病原体認識および抵抗性誘導を行っていることが示唆された。
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Report
(2 results)
Research Products
(6 results)
