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多変量解析によるマウス海馬GABA作動性ニューロンの包括的な分類の確立

Research Project

Project/Area Number 15700275
Research Category

Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Nerve anatomy/Neuropathology
Research InstitutionKyushu University

Principal Investigator

神野 尚三  九州大学, 大学院・医学研究科, 助手 (10325524)

Project Period (FY) 2003 – 2004
Project Status Completed (Fiscal Year 2004)
Budget Amount *help
¥3,700,000 (Direct Cost: ¥3,700,000)
Fiscal Year 2004: ¥500,000 (Direct Cost: ¥500,000)
Fiscal Year 2003: ¥3,200,000 (Direct Cost: ¥3,200,000)
Keywords海馬 / 皮質 / 線条体 / 皮質線条体路 / パルブアルブミン / GABA作動性ニューロン / 海馬台 / K channel / Mossy細胞 / 免疫細胞化学 / 電気生理学 / 一酸化窒素合成酵素 / 神経ペプチド
Research Abstract

本年度は前年度に引き続き、マウス海馬、大脳皮質の形態学的、神経化学的性質の研究を進めた。
1)逆行性、順行性のトレーサーに免疫組織化学を組み合わせて、マウスの皮質線条体路の解析を行った。まず、逆行性のトレーサーであるFluorogoldを線条体に注入し、カルシウム結合蛋白であるParvalbuminが、線条体に投射している皮質ニューロンの一部に発現していることを明らかにした。これらのParvalbumin陽性の皮質投射ニューロンは、主にretrosplenial cortexとsomatosensory cortexのLayer Vに分布していた。Parvalbuminの染色性は、投射ニューロンの方が、非投射ニューロンよりも顕著に弱かった。Fluorogoldで逆行性に標識されたParvalbumin陽性投射ニューロンの一部は、明確なapical dendriteを備えていることから、錐体ニューロンであることが示唆された。次に、免疫蛍光多重染色を用いて、逆行性に標識された線条体に投射する皮質ニューロンの神経化学的性質の解析を行った。これにより、Parvalbumin陽性皮質投射ニューロンの多くはglutamic acid decarboxylase (GAD)陰性であるが、一部はGAD陽性であることを明らかにした。さらに、順行性のトレーサーであるPHA-Lをsomatosensory cortexに注入し、線条体におけるParvalbumin陽性軸索終末の解析を行った。多くのParvalbumin陽性軸索終末がvesicular glutamate transporter-1陽性であり、グルタミン酸作動性であると考えられたが、少数のGAD陽性の軸索終末が認められた。これらにより、従来はグルタミン酸作動性のみと考えられてきた皮質線条体路に、GABA作動性ニューロンが含まれており、それらはParvalbumin陽性ことを初めて明らかにした。
2)海馬や海馬台における電位依存性K channel (Kv4.2)のsubcellular localizationを解析し、シナプス入力に選択性のclusteringが認められることを発見した。この解析は現在も継続中である。

Report

(2 results)
  • 2004 Annual Research Report
  • 2003 Annual Research Report
  • Research Products

    (8 results)

All 2004 Other

All Journal Article (2 results) Publications (6 results)

  • [Journal Article] Parvalbumin is expressed in glutamatergic and GABAergic corticostriatal pathway in mice2004

    • Author(s)
      Jinno S, Kosaka T
    • Journal Title

      Journal of Comparative Neurology 477

      Pages: 188-201

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Journal Article] Developmental switch from GABA to glycine release in single central synaptic terminals2004

    • Author(s)
      Nabekura J, Katsurabayashi S, Jinno S, Ishibashi H
    • Journal Title

      Nature Neuroscience 7

      Pages: 17-23

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Publications] S.Jinno, T.Kosaka: "Heterogeneous expression of the cholecystokinin-like immunoreactivity in the mouse hippocampus, with special reference to the dorsoventral difference"Neuroscience. 122. 869-884 (2003)

    • Related Report
      2003 Annual Research Report
  • [Publications] S.Jinno, T.Kosaka: "Patterns of expression of neuropeptides in GABAergic nonprincipal neurons in the mouse hippocampus : Quantitative analysis with optical disector"Journal of Comparative Neurology. 461. 334-349 (2003)

    • Related Report
      2003 Annual Research Report
  • [Publications] S.Jinno, S.Ishizuka, T.Kosaka: "Ionic currents underlying rhythmic bursting of ventral mossy cells in the developing mouse dentate gyrus"European Journal of Neuroscience. 17. 1338-1354 (2003)

    • Related Report
      2003 Annual Research Report
  • [Publications] S.Jinnno, A.Jeromin, J.Roder, T.Kosaka: "Compartmentation of the mouse cerebellar cortex by neuronal calcium sensor-1"Journal of Comparative Neurology. 458. 412-424 (2003)

    • Related Report
      2003 Annual Research Report
  • [Publications] S.Jinno, T.Kosaka: "Patterns of colocalization of neuronal nitricoxide synthase and somatostatin-like immunoreactivity in the mousehippocampus : Quantitative analysis with optical disector"Neuroscience. (in press). (2004)

    • Related Report
      2003 Annual Research Report
  • [Publications] S.Jinno, A.Jeromin, T.Kosaka: "Expression and possible role of neuronal calcium sensor-1 in the cerebellum"The Cerebellum. (in press). (2004)

    • Related Report
      2003 Annual Research Report

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Published: 2003-04-01   Modified: 2016-04-21  

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