| Project/Area Number |
15770111
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Molecular biology
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| Research Institution | Osaka University (2004)
Hiroshima University (2003) |
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Principal Investigator |
篠原 美紀 大阪大学, 蛋白質研究所, 助手 (80335687)
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| Project Period (FY) |
2003 – 2004
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2004)
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| Budget Amount *help |
¥3,600,000 (Direct Cost: ¥3,600,000)
Fiscal Year 2004: ¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
Fiscal Year 2003: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
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| Keywords | 組換え / 減数分裂期 / DNA損傷チェックポイント / DNA傷害修復 / 遺伝的組換え / キアズマ / チェックポイント |
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| Research Abstract |
減数分裂期には相同染色体間で交叉型組換え(Crossover)を行うことが正常に還元分裂を行うために必須のイベントである。そのためにCrossoverは通常の組換え反応にはない厳密な制御下で行われている。そこで、このCrossover形成とその制御がどのように行われているかについて解析を行った。本研究によって酵母ATRホモログMec1がCrossover形成制御に関わっていることを明らかにした。また、その制御にはMec1のKinase活性が必須であることをMEC1のKinase dead変異株の解析から明らかにした。また、以前の解析からCrossoverの効率的な形成とその制御に2つのRecAホモログRad51とDmc1の協調的な機能が必要であることを示したが、ATPase活性を欠いたRad51変異株の解析から減数分裂期組換えにはRad51のATPase活性は必要ないことを明らかにした。Rad51はDmc1のリクルートに必要であることから、Rad51は減数分裂期組換えにおいては組換えの初期反応とDmc1のリクルートには必要だが、ATPase活性が必要となるDNA鎖交換反応は主にDmc1が行っていることを示唆している。体細胞分裂期の組換えではRad51がDNA鎖交換反応を行うことからこの違いが体細胞分裂期と減数分裂期の組換えの質の違いを生んでいると考えられる。これらの結果から、減数分裂期にはRad51 ATPase活性を抑制するメカニズムが存在すると考えられ、Mec1が直接的か間接的にRad51の活性をコントロールしている可能性が示唆された。
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