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好酸球性中耳炎における好酸球浸潤機序の解明

Research Project

Project/Area Number 15790957
Research Category

Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Otorhinolaryngology
Research InstitutionNippon Medical School

Principal Investigator

酒主 敦子  日本医科大学, 医学部, 助手 (70350064)

Project Period (FY) 2003 – 2005
Project Status Completed (Fiscal Year 2005)
Budget Amount *help
¥3,600,000 (Direct Cost: ¥3,600,000)
Fiscal Year 2005: ¥700,000 (Direct Cost: ¥700,000)
Fiscal Year 2004: ¥1,400,000 (Direct Cost: ¥1,400,000)
Fiscal Year 2003: ¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000)
KeywordsPoly(I:C) / TARC / Th2サイトカイン / 好酸球性中耳炎 / IL-5 / eotaxin
Research Abstract

好酸球性副鼻腔炎における好酸球がどのような機序で浸潤するかを検討する。好酸球は骨髄で産生され骨髄から血中へ、血中から炎症局所に遊走する。その遊走には好酸球遊走因子が重要であり、代表的なものにIL-5,eotaxin,RANTES,MCP-4がある。これら好酸球遊走因子が演奏局所で産生され増加していれば炎症局所への好酸球遊走に深く関わっている可能性がある。炎症局所でなく血中に増加していれば骨髄から血中への好酸球遊走に働いていると示唆される。もう1つの好酸球浸潤解明に繋がる重要なものはTh2typeのリンパ球の存在と遊走の解明だと思われる。その理由は、気管支喘息をはじめとする種種の好酸球炎症にはTh2typeのリンパ球が増加しこのリンパ球から産生されるTh2typeのサイトカインが好酸球遊走を誘導するからである。従って好酸球性副鼻腔炎の副鼻腔粘膜や鼻茸にTh2typeのリンパ球が増加しているか、Th2typeのリンパ球の遊走因子であるTARCが産生、増加しているかを検討する。

Report

(3 results)
  • 2005 Annual Research Report
  • 2004 Annual Research Report
  • 2003 Annual Research Report

URL: 

Published: 2003-04-01   Modified: 2016-04-21  

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