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転写因子Ets-1による歯髄の創傷治癒のメカニズムの解明

Research Project

Project/Area Number 15791104
Research Category

Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Conservative dentistry
Research InstitutionKagoshima University

Principal Investigator

達山 祥子  鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 助手 (70347095)

Project Period (FY) 2003 – 2005
Project Status Completed (Fiscal Year 2005)
Budget Amount *help
¥3,600,000 (Direct Cost: ¥3,600,000)
Fiscal Year 2005: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2004: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2003: ¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000)
Keywordsヒト歯髄細胞 / 転写因子 / Ets-1 / VEGF / MAP kinase / シグナル伝達
Research Abstract

創傷治癒における第一段階のステップとして重要なことは血管新生である。よって、歯髄が細菌感染等で障害を受け、炎症が起きた場合も、その部分の組織の再構築には、まず、新たな血管の新生が必要不可欠であると考える。我々はこれまでに、血管新生を促す重要な因子としてよく知られている血管内皮増殖因子(VEGF)が、歯髄炎を起こしている歯髄において、その産生量を増していること、細菌の内毒素であるLPSにより、ヒト歯髄細胞培養系において、VEGFの発現が誘導されることを明らかにした。このことから、歯髄炎においてVEGFは、なんらかの役割を担っている可能性が示唆された。次に我々は、ヒト歯髄細胞培養系において、VEGFが転写因子Ets-1の活性化を誘導することを明らかにした。転写因子Ets-1は、血管新生を促すタンパクの遺伝子調節を行っている。つまり、プロテアーゼの発現を促し、血管のできるスペースを確保したり、VEGFレセプターや血管内皮細胞の増殖・浸潤といったことの調節を行っている。よってEts-1も、歯髄炎において、血管新生を誘導し、創傷治癒へのプロセスの重要な一端を担っている可能性が明らかになった。次に、VEGFが引き起こすEts-1の活性化のシグナルについて検討するために、MAP kinaseリン酸化をヒト歯髄細胞培養系において調べた結果、ERKのリン酸化は誘導されたがp-38およびJNKのリン酸化は認められなかった。また、VEGFが引き起こすEts-1の活性化はERK阻害剤であるU0126によって抑制された。ERKは、MAP kinaseカスケードの中でも細胞の増殖・分化に関わるとされる。これらのことから、VEGFおよびEts-1は歯髄炎において、血管新生のみならず歯髄細胞の増殖・分化を促し、組織の再生・創傷治癒に関わる可能性が示唆された。

Report

(3 results)
  • 2005 Annual Research Report
  • 2004 Annual Research Report
  • 2003 Annual Research Report

URL: 

Published: 2003-04-01   Modified: 2016-04-21  

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