| Project/Area Number |
15K08308
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Pathological medical chemistry
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| Research Institution | Ehime University |
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Principal Investigator |
Fukuda Shinji 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 講師 (70398238)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
東山 繁樹 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 教授 (60202272)
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| Research Collaborator |
Fukuda Hisayo
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,940,000 (Direct Cost: ¥3,800,000、Indirect Cost: ¥1,140,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2015: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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| Keywords | 上皮間葉転換 / EGF受容体 / 乳腺細胞 / RSK2 / RSK / CRISPR / 乳がん細胞 / リン酸化酵素阻害剤 / 増殖因子 / シグナル伝達 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Epithelial cell plasticity is controlled by extracellular cues, but the underlying mechanisms remain to be fully understood. We demonstrate that ligand-switching between EGF and AREG, those are ligands for EGF receptor), reversibly interconvert epithelial and mesenchymal-like states of MCF10A cells by regulating EGFR signal strength.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
がんの転移は死亡率を大幅に下げる深刻な問題であるため、転移に関わる分子機構の解明は新しい治療方法の開発に貢献できる重要な課題である。申請者は、細胞増殖の中心的役割を担うEGF受容体シグナル伝達経路の研究を行い、EGF受容体を活性化させる増殖因子EGFとAmphiregulinが乳腺上皮細胞MCF10Aの特性を変化させることを見出した。上皮の特性は細胞が集団として増殖するため、間葉の特性は細胞が集団から離脱するために重要と考えられる。EGFとAmphiregulinはEGF受容体シグナル伝達経路の活性化に強弱を生み出し、これらの可逆的特性変化をもたらすことを明らかにした。
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