| Project/Area Number |
15K10789
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Otorhinolaryngology
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| Research Institution | Nagoya City University |
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Principal Investigator |
Suzuki Motohiko 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (50326138)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
飛田 秀樹 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (00305525)
中村 善久 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 研究員 (90360023)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2016: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2015: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | 制御性T細胞 / siRNA / 制御性Ｔ細胞 |
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| Outline of Final Research Achievements |
siRNA (smalll interfering RNA) can inhibit gene expression specifically. In this study, we showed that antigen-specific regulatory T cells can be induced by CD40 siRNA (siRNA against CD40)-transfected antigen-pulsed dendritic cell in vitro. We also demonstrated regulatory T cells induced by CD40 siRNA-transfected antigen-pulsed dendritic cell inhibited antigen-specific IgE in sera, eosinophilia in nasal mucosa, allergic nasal symptom (the number of sneezes and nasal rub movements) in mice with allergic rhinitis.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
申請者は、誘導された抗原特異的制御性T細胞をアレルギー性鼻炎モデルマウスに投与することにより、血液中抗原特異的IgE、鼻粘膜好酸球、アレルギー性鼻炎症状（くしゃみ発作回数や鼻掻き回数）が抑制されることを証明した。この結果は、本方法により誘導された抗原特異的制御性T細胞がアレルギー反応や症状を抑制し、アレルギー性鼻炎に対する治療手段となる可能性を示している。すなわち、より強力で安全なアレルギー性鼻炎に対する新規治療法として期待できる。
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