脚・触角の分節形成から探る形態形成の協調的制御機構

Research Project

Project/Area Number	16027233
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
Allocation Type	Single-year Grants
Review Section	Biological Sciences
Research Institution	Okayama University
Principal Investigator	中越英樹岡山大学, 大学院自然科学研究科, 助教授 (50314662)
Project Period (FY)	2004 – 2005
Project Status	Completed (Fiscal Year 2005)
Budget Amount *help	¥5,500,000 (Direct Cost: ¥5,500,000) Fiscal Year 2005: ¥2,700,000 (Direct Cost: ¥2,700,000) Fiscal Year 2004: ¥2,800,000 (Direct Cost: ¥2,800,000)
Keywords	ショウジョウバエ / dve / Notch / 形態形成 / 触角 / 分節 / 細胞内平面極性 / モルフォゲン / Notchシグナル / EGFRシグナル
Research Abstract	ショウジョウバエのdefective proventriculus (dve)遺伝子は,形態形成因子Wingless (Wg), Decapentaplegic (Dpp)に依存して発現するホメオボックス遺伝子である。脚原ににおいてNotchシグナルは同心円状に活性化され,脚原基の増殖および分節化に関与する。蛹期の脚原基喧おいて,Notch活性化領域は脚分節様構造の遠位部側であり,Dveは分節構造をまたいで発現するため,両者は分節構造の遠位部側で部分的な重複を示す。発生の進行に伴ってこの重複部分でのDve発現が抑制されることが,成虫脚分節間をつなぐジョイントと呼ばれる構造を形成するために必要である。この過程において,NotchシグナルとEGFRシグナルの拮抗作用,細胞内平面極性(Planer Cell Polarity ; PCP)によるDve発現の維持も必要とされる。dve変異体やEGFR, PCPシグナル因子の変異体では,異所的なジョイント構造が形成されるが,dve変異モザイククローン内での異所的なNotch活性の上昇は認められなかったことから,dve遺伝子発現の抑制がジョイント形成のための十分条件であるか否かについて検討を行った。ジョイント形成領域におけるNotch活性の阻害によって誘導されるジョイント構造の欠失は,dve変異によって回復することはなかったため,ジョイント形成にはdve発現抑制とは独立にNotch活性が必要とされることが明らかとなった。触角と脚はともに明確な分節構造を有し,触角が脚に転換する変異体が存在することや遺伝子発現パターンの類似性などから,形成メカニズムの共通性が指摘されている。Dve発現領域は第3節よりも遠位部側で,二重または三重のリング状に発現していた。しかし,この発現は触角形成そのものには必要ではなく,dve変異モザイク個体においては,正常に形成された本来の触角構造の背側に異所触角が鏡像対称に出現した。変異体が同様の表現型を示すIroquois complexとdveとの関連を調べたところ,それぞれの変異体において明確な遺伝子発現の変化は観察されず,両者が独立の経路で協調的に作用しているという可能性が示唆された。