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ショウジョウバエ消化管の左右性を制御する遺伝的機構に関する研究

Research Project

Project/Area Number 16027249
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

Allocation TypeSingle-year Grants
Review Section Biological Sciences
Research InstitutionTokyo University of Science

Principal Investigator

松野 健治  東京理科大学, 基礎工学部, 助教授 (60318227)

Project Period (FY) 2004 – 2005
Project Status Completed (Fiscal Year 2005)
Budget Amount *help
¥6,000,000 (Direct Cost: ¥6,000,000)
Fiscal Year 2005: ¥3,000,000 (Direct Cost: ¥3,000,000)
Fiscal Year 2004: ¥3,000,000 (Direct Cost: ¥3,000,000)
Keywords左右軸 / 左右非対称性 / 非定型ミオシン / ミオシンI / 消化管 / 形態形成 / 発生 / ショウジョウバエ / 左右性 / 体軸 / 遺伝的スクリーン
Research Abstract

外部形態が左右相称な動物においても、その内臓器官が左右非対称性を示す場合がある。脊椎動物の左右軸の成立機構に関しては、すでに多くの知見が得られている。しかし、旧口動物の左右非対称性形成機構については、ほとんど理解されていない。本研究では、遺伝学的解析手段が駆使できるショウジョウバエの消化管の左右非対称性に着目し、左右性に関与する遺伝子を網羅的に同定することを目的としている。
平成16年度までの研究によって、およそ80%の頻度で、中腸と後腸が同調した逆位を示すMyo31DF^<souther>突然変異を同定している。Myo31DF^<souther>の責任遺伝子は、非定型ミオシンIをコードするMyo31DFであった。Myo31DFホモ接合体では、成虫の内臓においても、左右非対称性の逆転が観察されることから、Myo31DFは、成虫の左右非対称性の形成にも必要であることが示唆された。正常な左右非対称形成には、Myo31DFの後腸上皮細胞での発現が必要であり、Myo31DFは、後腸上皮細胞のアクチン皮層に局在した。また、後腸上皮細胞のアクチン細胞骨格の正確な形成を阻害すると、後腸と中腸が逆位を示すことから、Myo31DFは、後腸上皮細胞で、アクチン細胞骨格依存的に機能していると考えられた。ショウジョウバエ・ゲノムプロジェクトにより、ショウジョウバエには、3つのMyosinIが存在することが知られている。その中で、Myo31DFと相同性の高いMyo61Fは、Myo31DFと拮抗的に消化管の左右性を制御していることが示唆された。後腸の収束的伸長における上皮細胞の移動が、後腸の左右非対称性形成に関与していることが示唆されたことから、これら2つのミオシンが、収束的伸長の際の細胞再編成に、左右非対称な偏りを与えているのもと考えられた。

Report

(2 results)
  • 2005 Annual Research Report
  • 2004 Annual Research Report
  • Research Products

    (6 results)

All 2006 2005 2004

All Journal Article (6 results)

  • [Journal Article] A Drosophila unconventional myosin reverses the default handedness in visceral organs2006

    • Author(s)
      Syunya Hozumi
    • Journal Title

      Nature (印刷中)

    • Related Report
      2005 Annual Research Report
  • [Journal Article] The first deltex null mutant indicates tissue-specific deltex-dependent Notch signaling in Drosophila2006

    • Author(s)
      Takashi J.Fuwa
    • Journal Title

      Mol.Genet.and Genom. 275

      Pages: 251-263

    • Related Report
      2005 Annual Research Report
  • [Journal Article] A Drosophila model of congenital disorder of glycosylation IIc implicates the deficiency of Notch signaling in its pathogenesis2005

    • Author(s)
      Hiroyuki O.Ishikawa
    • Journal Title

      Proc.Natl.Acad.Sci.USA 1021

      Pages: 18532-18537

    • Related Report
      2005 Annual Research Report
  • [Journal Article] Genetic regions interacting with loss- and gain-of-function phenotypes of deltex implicate novel genes involved in Drosophila Notch signaling.2005

    • Author(s)
      Kazuya Hori
    • Journal Title

      Mol.Genet.and Genom. 272

      Pages: 627-638

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Journal Article] Drosophila Deltex mediates Suppressor of Hairless-independent and late-endosomal activation of Notch signaling.2004

    • Author(s)
      Kazuya Hori
    • Journal Title

      Development 131

      Pages: 5527-5537

    • Related Report
      2004 Annual Research Report
  • [Journal Article] Nedd4 regulates endocytosis of Notch and suppresses its ligand-independent activation.2004

    • Author(s)
      Tadashi Sakata
    • Journal Title

      Curr.Biol. 29

      Pages: 2228-2236

    • Related Report
      2004 Annual Research Report

URL: 

Published: 2004-04-01   Modified: 2018-03-28  

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