分化抑制因子Id2によるB細胞活性化・最終分化抑制機構の解析
| Project/Area Number |
16043230
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
菅井 学 京都大学, 医学研究科, 助手 (90303891)
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| Project Period (FY) |
2004
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2004)
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| Budget Amount *help |
¥5,800,000 (Direct Cost: ¥5,800,000)
Fiscal Year 2004: ¥5,800,000 (Direct Cost: ¥5,800,000)
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| Keywords | Id2 / E2A / Pax5 / NFkB / AID / CpG / IgE / Xbp1 |
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| Research Abstract |
1.クラススイッチ組み換えは領域特異的(S領域)DNA組み換えであり、この結果、抗体遺伝子に様々な異なる生物学的機能が付与される。スイッチするべきクラスの決定は、S領域への組み換え酵素のaccessibility制御によることが想定されているが、その分子的実体は明らかではない。Accessibilityはヒストンアセチル化、もしくは転写(Germline転写)によって制御されていることが想定されているが、クラススイッチにはGermline転写が必須であることが明らかになった。
2.IgEクラススイッチがCpGにより抑制されるメカニズムを明らかにした。CpGはNFkB活性をおさえることによりIgEクラスのGermline転写をおさえ、クラススイッチを抑制していることが明らかになった。
3.Id2欠損B細胞のPlasma cell分化亢進の分子機構を解析した。Plasma cell分化に必須である転写因子等を広範に解析した結果、今までに知られている分子の関与を裏付ける結果は得られなかった。このことから今までに知られていない未知の分子の関与している可能性が示唆された。
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Report
(1 results)
Research Products
(6 results)
