| Project/Area Number |
16790199
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Human pathology
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| Research Institution | Yamagata University |
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Principal Investigator |
加藤 哲子 山形大学, 医学部, 講師 (40312730)
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| Project Period (FY) |
2004 – 2005
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2005)
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| Budget Amount *help |
¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
Fiscal Year 2005: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
Fiscal Year 2004: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
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| Keywords | 卵黄嚢腫瘍 / RUNX3 / メチル化 / APC / アポトーシス |
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| Research Abstract |
小児の精巣卵黄嚢腫瘍でみられたRUNX3のプロモーター領域のメチル化は小児に特異的なものなのか、それとも成人例でも起きていることなのかを明らかにするために、成人の精巣卵黄嚢腫瘍由来培養細胞株を用いて検討した。その結果、成人例では小児例と異なりメチル化は検出されず、RT-PCR法でもRUNX3 mRNAの発現が確認された。また、RUNX3以外の癌抑制遺伝子・癌関連遺伝子のメチル化についても成人例では小児例に比べて非常に稀であり、このことは両者の組織発生が異なることをメチル化という視点からも支持するものである。この内容については2006年の病理学会総会で報告する予定である。
一方、小児の精巣卵黄嚢腫瘍においてRUNX3と同様、メチル化が高頻度に検出されたのがAPC遺伝子であるが、これについてもAPC遺伝子のmutationおよび染色体領域のLOHの検討とAPC蛋白発現の免疫組織化学的検討を合わせて行なった。少なくともmutation cluster regionの域内にはmutationは確認されなかったが、LOHとメチル化を同時に示す例が3割程度確認された。正常小児精巣のgerm cellはAPC蛋白を強発現していることが免疫組織化学的に確かめられるが、メチル化かLOH、もしくはその両方を示す例では蛋白の発現が低下ないし消失していた。以上の結果は2006年1月のHuman Pathologyに掲載された。
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