• Search Research Projects
  • Search Researchers
  • How to Use
  1. Back to previous page

ビブリオ・バルニフィカス感染時に認められる白血球減少機構の解明

Research Project

Project/Area Number 16790259
Research Category

Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Bacteriology (including Mycology)
Research InstitutionKitasato University

Principal Investigator

柏本 孝茂  北里大学, 獣医畜産学部, 講師 (50327459)

Project Period (FY) 2004 – 2005
Project Status Completed (Fiscal Year 2005)
Budget Amount *help
¥3,700,000 (Direct Cost: ¥3,700,000)
Fiscal Year 2005: ¥700,000 (Direct Cost: ¥700,000)
Fiscal Year 2004: ¥3,000,000 (Direct Cost: ¥3,000,000)
Keywordsビブリオ / バルニフィカス / 敗血症 / 白血球減少 / リンパ球減少 / アポトーシス / イオンチャネル / 毒素 / 好中球 / LPS
Research Abstract

本研究費補助金を受け、V.vulnificus(V.v.)感染時に認められる白血球減少機構の解明に取り組んだ。その結果、得られた成果の概要を以下に記す。
1、マウス感染モデルを用いてV.v.感染による白血球減少を再現することに成功した。
2、減少するのはリンパ球のみで、好中球等の他の白血球は減少しないことを明らかにした。
3、リンパ球の減少は生体内での急激なアポトーシスに起因することを明らかにした。
これらの結果を含め、J.med.micro.(2005),54(1),p15-22に公表済みである。
4、V.v.の産生する細胞致死毒素(VvhA)を高度に精製し、VvhAがアポトーシス誘導作用を持つことを明らかにした。
5、このアポトーシス誘導作用は極めて低濃度(3.0ng/ml)で起こることを明らかにした。
6、アポトーシス誘導には細胞膜上でVvhAが多量体化する必要があることを明らかにした。
7、多量体化VvhAはイオン透過性チャネルの性質を有することを明らかにした。
8、VvhAがシグナル伝達の場として重要視されている細胞膜上の領域、Lipid raftsへ結合し、多量体化することを明らかにした。
◎現在も引き続き解析は進行中である
今後は、VvhAのアポトーシス誘導機構を分子レベルで明らかにして行きたい。

Report

(2 results)
  • 2005 Annual Research Report
  • 2004 Annual Research Report
  • Research Products

    (1 results)

All 2005

All Journal Article (1 results)

  • [Journal Article] Depletion of lymphocytes, but not neutrophils, via apoptosis in a murine model of Vibrio vulnificus infection.2005

    • Author(s)
      Takashige Kashimoto
    • Journal Title

      Journal of Medical Microbiology 54・1

      Pages: 15-22

    • Related Report
      2005 Annual Research Report 2004 Annual Research Report

URL: 

Published: 2004-04-01   Modified: 2016-04-21  

Information User Guide FAQ News Terms of Use Attribution of KAKENHI

Powered by NII kakenhi