| Project/Area Number |
16791133
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Research Field |
Functional basic dentistry
|
|---|
| Research Institution | Tokyo Dental College |
|---|
Principal Investigator |
遠藤 隆行 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (10297343)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
鈴木 隆 東京歯科大学, 歯学部, 教授 (10064669)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2004 – 2006
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2005)
|
| Budget Amount *help |
¥2,500,000 (Direct Cost: ¥2,500,000)
Fiscal Year 2005: ¥500,000 (Direct Cost: ¥500,000)
Fiscal Year 2004: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
|
|---|
| Keywords | 脳幹孤束核細胞 / カルシウムチャネル / アンギオテンシン受容体 / GTP結合蛋白質 / Srcチロシンキナーゼ / p38MAPK / チャネル修飾 / 促進作用 / グルタミン酸受容体 / GTP結合タンパク質 / ホスフォリパーゼC / 蛋白キナーゼC / イノシトール3リン酸 |
|---|
| Research Abstract |
ラット脳幹孤束核細胞(以下NTS)の電位依存性カルシウムチャネル(以下VDCCs)に対するアンギオテンシンII(以下Ang II)の効果を検討した。単離したNTSに全細胞膜記録型パッチクランプ法を適用し、Ang IIを投与したところ、167nMのEC50を有するVDCCs促進作用が見られた。促進したVDCCsのサブタイプを調べるとL型VDCCsであった。この応答はAT1受容体アンタゴニストの前処理によって遮断された。また細胞内にGTP結合蛋白質のサブタイプGiの抗体を注入すると、この応答は発現しなくなった。さらにチロシンキナーゼ阻害剤であるGenistein、Lavendusin A、ミトゲン活性化蛋白キナーゼ阻害剤PD98,059、Srcチロシンキナーゼ阻害剤であるPP2およびp38MAPK阻害剤であるSB202190の前処理を施した細胞においても、この応答は発現しなくなった。しかしながら、ホスフォリパーゼC阻害薬であるU-73122、ホスファチジルイノシトール3キナーゼ阻害剤であるLY294002、p42/p44キナーゼ阻害剤であるU0126、JNKキナーゼ阻害剤であるSP600125の前処理によっては応答は発現した。このことから、NTSにおいてAng IIはAT1受容体と結合し、GiタイプのGTP結合蛋白質を介して、Srcチロシンキナーゼおよびp38MAPKをシグナルとして用いてL型VDCCsを活性化することが明らかになった。
|
