Specificity and molecular mechanism of synapse formation
| Project/Area Number |
16H04676
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Neurochemistry/Neuropharmacology
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| Research Institution | Ritsumeikan University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥16,640,000 (Direct Cost: ¥12,800,000、Indirect Cost: ¥3,840,000)
Fiscal Year 2018: ¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
Fiscal Year 2017: ¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
Fiscal Year 2016: ¥7,020,000 (Direct Cost: ¥5,400,000、Indirect Cost: ¥1,620,000)
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| Keywords | 神経科学 / シナプス形成 / 脳神経疾患 / 脳・神経 / 遺伝子 / 蛋白質 / タンパク質 / シナプスオーガナイザー / 脳の発達 / 脳高次機能 / 精神疾患 / 神経回路 / 細胞接着分子 |
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| Outline of Final Research Achievements |
We found a non-canonical pathway of pre- and postsynaptic interactions by unbiased screening of synaptic molecules interacting synapse organizers, PTPδ and neurexins, using synapse inducing system in primary neuronal cultures and protein cross-linking method. The physiological significance of this new interaction between synapse organizers was revealed by analyzing mutant mice with mutations specifically disrupting the non-canonical pathway. We also found that neurexins are essential for the survival of cerebellar granule neurons by analyzing triple knockout mice lacking neurexin 1, 2 and 3.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
シナプス形成誘導時にシナプスオーガナイザーと相互作用する分子を特異的かつ網羅的に単離するunbiased screeningにより、脳シナプス形成の分子機構の解明を推進した。シナプスオーガナイザーの変異は知的障害、自閉症、統合失調症などに密接に関連することが知られており、シナプス形成の分子機構解明は、シナプス形成の破綻が原因になることが知られている精神疾患のバイオマーカーや治療薬の開発に貢献することが期待される。
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Report
(4 results)
Research Products
(24 results)
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[Journal Article] Deficiency of AMPAR?Palmitoylation Aggravates Seizure Susceptibility2018
Author(s)
Itoh Masayuki、Yamashita Mariko、Kaneko Masaki、Okuno Hiroyuki、Abe Manabu、Yamazaki Maya、Natsume Rie、Yamada Daisuke、Kaizuka Toshie、Suwa Reiko、Sakimura Kenji、Sekiguchi Masayuki、Wada Keiji、Hoshino Mikio、Mishina Masayoshi、Hayashi Takashi
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Journal Title
The Journal of Neuroscience
Volume: 38
Issue: 47
Pages: 10220-10235
DOI
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Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] Loss of GluN2D subunit results in social recognition deficit, social stress, 5-HT2C receptor dysfunction, and anhedonia in mice.2017
Author(s)
Yamamoto H, Kamegaya E, Hagino Y, Takamatsu Y, Sawada W, Matsuzawa M, Ide S, Yamamoto T, Mishina M, Ikeda K
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Journal Title
Neuropharmacology
Volume: 112(Pt A)
Pages: 188-197
DOI
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[Presentation] パルミトイル化サイト欠失型AMPA受容体ノックインマウスにおける興奮性神経活動の亢進と発作感受性の上昇2017
Author(s)
伊藤政之, 山下真梨子, 山田大輔, 奥野浩行, 阿部学, 山崎真弥, 夏目里恵, 金子雅規, 貝塚利恵, 崎村建司, 関口正幸, 和田圭司, 星野幹雄, 三品昌美, 林崇
Organizer
第40回日本神経科学大会
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[Presentation] 大脳異常興奮の抑制に関わるAMPA受容体パルミトイル化依存的なシナプス機能制御2017
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金子雅規, 伊藤政之, 山下真梨子, 奥野浩行, 阿部学, 山崎真弥, 夏目里恵, 貝塚利恵, 崎村建司, 星野幹雄, 三品昌美, 林崇
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第47回日本神経精神薬理学会
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