| Project/Area Number |
16H06865
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Food science
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
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| Research Collaborator |
Horio Fumihiko
Ohno Tamio
Ishikawa Akira
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| Project Period (FY) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥2,990,000 (Direct Cost: ¥2,300,000、Indirect Cost: ¥690,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 脂質異常症 / 高トリグリセリド血症 / 低HDLコレステロール / モデルマウス / 原因遺伝子 / トリグリセリド / コレステロール / 遺伝子 / 高トリグリセリド / 血中脂質 / 脂質代謝異常 / 遺伝解析 / 脂質異常 |
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| Outline of Final Research Achievements |
I found the dyslipidemia mouse model in one of C3H substrains (C3H-S). C3H-S showed hypertriglyceridemia and low HDL-cholesterol. I searched for a causing gene of dyslipidemia in C3H-S mice. Using F2 intercross mice between C3H-S and control mice (C57BL/6J), I identified that the causing gene existed in mouse chromosome 2. Mice with the C3H-S genotype in this region was higher triglyceride, lower HDL-cholesterol, and lower phospholipids than those in C57BL/6J genotype. The gene expression of candidate gene A was associated with dyslipidemia.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
脂質異常症には様々なタイプが含まれる。本研究で用いたモデルマウスでは、高トリグリセリド血症、低HDLコレステロール血症を呈する。このいずれも動脈硬化、さらには心血管疾患のリスクを高める因子である。このモデルマウスでの解析から、今回の候補遺伝子Aは血中のトリグリセリド、HDLコレステロールを１つの遺伝子が制御していることを明らかにした。このモデルでの脂質異常症の発症機構を解析することで、ヒトにおける脂質異常症の発症機構の解明、さらには治療のターゲットとしての情報を提供することができると考えている。
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