植物レドックスシグナルの鍵となる活性酸素生成酵素の制御機構解明
| Project/Area Number |
16J00771
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| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 国内 |
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| Research Field |
Applied molecular and cellular biology
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
後藤 幸久 東京大学, 理学系研究科, 特別研究員(DC1)
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| Project Period (FY) |
2016-04-22 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥3,400,000 (Direct Cost: ¥3,400,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
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| Keywords | 植物 / 活性酸素 / シグナル伝達 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、植物の免疫応答に関わるレドックスシグナル伝達経路を明らかにするために、活性酸素生成酵素RBOHD制御因子に着目し、その制御機構を明らかにする。本年度は、活性酸素生成酵素RBOHD、及び病原菌由来物質受容体EFRの結合因子として同定したREAL1(RBOHD-EFR Associated LRR-RLK1)について、シロイヌナズナreal1欠損変異体、及びREAL1過剰発現体の病原細菌に対する抵抗性を評価した。更に、REAL1を介した病原菌由来物質受容体FLS2の蛋白質量調節機構に関する研究を行った。病原細菌を用いた感染実験により、real1変異体ではシロイヌナズナ野生型植物体に比べて病原細菌COR-株、及びCilantro株の病原細菌増殖量が減少した。一方でREAL1過剰発現体では、病原細菌COR-株、及びCilantro株に対する病原細菌増殖量が上昇した。これらの結果は、REAL1が病原細菌に対する抵抗性を負に制御していることを示している。更に、REAL1による病原菌由来物質受容体FLS2の蛋白質量調節機構を明らかにするため、1) real1変異体、及びREAL1過剰発現体でのFLS2転写量、2)FLS2-GFPの細胞内挙動、及び3)既存のFLS2蛋白質分解経路の阻害剤がREAL1によるFLS2蛋白質量の減少に及ぼす影響を調査した。これらの結果、REAL1はFLS2転写抑制、及び既存のFLS2蛋白質分解経路(ユビキチン・プロテアソーム系、及びオートファジー等)を介さずに細胞膜上のFLS2蛋白質量を負に制御している事が示唆された。現在は、REAL1がRBOHDを含むどの病原由来物質受容体複合体構成因子と結合するか明らかにするため、in vitro結合アッセイ、及び共免疫沈降を行っている。更に、REAL1がキナーゼ活性を有するかについても調査している。これらの結果が得られ次第、国際誌に論文を投稿する予定である。
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| Research Progress Status |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(3 results)
Research Products
(14 results)
