| Project/Area Number |
16J02378
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Section | 国内 |
|---|
| Research Field |
Applied molecular and cellular biology
|
|---|
| Research Institution | Hokkaido University |
|---|
Principal Investigator |
荒江 星拓 北海道大学, 大学院生命科学院, 特別研究員(DC1)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2016-04-22 – 2019-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
|
| Budget Amount *help |
¥2,800,000 (Direct Cost: ¥2,800,000)
Fiscal Year 2018: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2017: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
|
|---|
| Keywords | シロイヌナズナ / バイオマス / ポリA鎖 / ポリA鎖分解酵素 / 転写後制御 / CCR4-NOT複合体 / 脱アデニル化酵素 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
mRNAの3’末端に存在するポリA鎖は分解からの保護に重要であり，また近年ではポリA鎖長と翻訳効率の間に正の相関がみられることが報告されている。このことから，ポリA鎖長制御はmRNA分解と翻訳制御という二つの転写後制御における重要なステップであると考えられる。真核生物に広く保存されたポリA鎖分解酵素CCR4は複数のタンパク質とCCR4-NOT複合体を形成し機能する。シロイヌナズナにおける2つのCCR4オルソログ，AtCCR4aとAtCCR4bの二重変異株（atccr4変異株）ではエンドサイクルの亢進によってバイオマスの増大を示すが，その原因となる標的mRNAは未だ明らかでない。本研究ではatccr4変異株が示すバイオマス増大の原因となる標的mRNAと，その認識に関わるRNA結合タンパク質を明らかにすることを目的としている。
本年度は，AtCCR4と相互作用するRNA結合タンパク質APUM2とAtCCR4a/bが，細胞質と細胞質中の顆粒状構造において相互作用することを明らかにした。mRNA分解や翻訳抑制に関わる因子の多くは細胞質中の顆粒状構造に局在することが知られており，この結果はAPUM2がAtCCR4を介した転写後制御に関与することを示唆する。この結果はAtCCR4-NOT複合体の相互作用解析結果と併せてPlant and Cell Physiology誌に投稿した。
また，野生型株に比べてatccr4変異株のバイオマスが増大し，かつエンドサイクルが亢進している条件で，Ribo-seqおよびRNA-seqによる網羅的なmRNA翻訳量とmRNA蓄積量の測定を行なった。今後このデータを元に，エンドサイクルの制御に関わる遺伝子で，atccr4変異株で野生型株に比べ翻訳効率が上昇しているmRNAに着目することで，バイオマス増大の原因となる標的mRNAを絞り込めることが期待される。
|
| Research Progress Status |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
|
