Regulation of Hog1 MAPK by Snf1 AMPK in yeast ER stress response
| Project/Area Number |
16K07336
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Cell biology
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥5,070,000 (Direct Cost: ¥3,900,000、Indirect Cost: ¥1,170,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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| Keywords | 小胞体ストレス応答 / キナーゼ / 遺伝子発現制御 / フィードバック / 小胞体ストレス / ホスファターゼ / シグナル伝達 / ストレス / 遺伝学 / 発現制御 |
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| Outline of Final Research Achievements |
The endoplasmic reticulum (ER) stress response pathway is activated by accumulation of the aberrant protein within the ER and functions in the maintenance of cellular homeostasis. The AMPK orthologue Snf1 negatively regulates the Hog1 and Ire1 pathways in the budding yeast endoplasmic reticulum stress response. Here, we found that expression of the Snf1 regulatory subunit is induced by ER stress and that this induction is dependent on the Ire1 pathway. Our results revealed that the Snf1, the Hog1 pathway and the Ire1 pathway form a complex signal network.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
小胞体ストレス応答は、小胞体に蓄積した不良タンパク質を検知し、解消する細胞恒常性維持機構である。今回我々は、出芽酵母をモデル系として小胞体ストレス応答を制御するシグナル伝達経路を解析し、複数の経路が係わるフィードバックループを見出してきた。小胞体ストレス応答の破綻は、ヒトでは神経変性疾患・糖尿病など様々な病態形成に関与している。したがって、我々の研究成果は、小胞体ストレス応答の分子メカニズムの理解、さらには小胞体ストレス応答の破綻に起因した様々な疾病に対する治療法・予防法の確立に貢献するものである。
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Report
(4 results)
Research Products
(5 results)
