| Project/Area Number |
16K07346
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Cell biology
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| Research Institution | Kyoto Institute of Technology |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
吉田 英樹 京都工芸繊維大学, 応用生物学系, 准教授 (30570600)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,940,000 (Direct Cost: ¥3,800,000、Indirect Cost: ¥1,140,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
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| Keywords | ショウジョウバエ / ヒストンメチル化酵素 / dG9a / RNA-seq / メタボローム / 飢餓ストレス / オートファジー / エピジェネティック制御 / エピジェネシス / クロマチン |
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| Outline of Final Research Achievements |
By carrying out the RNA-seq analysis and metabolomics study of wild type Drosophila and dG9a mutants, we have found that metabolic pathways and expression levels of genes related to autophagy become abnormal in the dG9a mutants. In addition, in fat body of the dG9a mutants, activity of autophagy is decreased and energy recycling is failed that result in decrease of viability. Furthermore, dG9a mutants show hyperactivity under starvation conditions that further decrease the energy storage. These observations are important to understand the mechanism underlying epigenetic regulation responding to starvation stress.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
2007年にショウジョウバエG9a突然変異系統ホモ接合体が致死にならないと言う予想外の結果が報告されてから、多くの研究者がdG9aの研究から撤退してしまった。これは生存に必須でない遺伝子は生物に取って重要では無いので、dG9aの研究を続けても大きな成果は得られないであろうと言う推測に基づくものであった。しかしながら本研究により、dG9aが飢餓ストレス下でオートファジーの誘導に関与し、また活動量の抑制にも関与することが明らかになった。このようにdG9aが中心的な役割を果たしている、飢餓ストレスに応答する新しいエピジェネティク制御の仕組みが明らかになったことは大きな学術的意義を持つ。
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