| Project/Area Number |
16K08631
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Pathological medical chemistry
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| Research Institution | Tokyo Medical University |
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Principal Investigator |
Hara Kazuo 東京医科大学, 医学部, 兼任教授 (50359600)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
稲津 正人 東京医科大学, 医学部, 教授 (00297269)
熊谷 勝義 東京医科大学, 医学部, 助教 (20567911)
藤田 英俊 東京医科大学, 医学部, 講師 (90571802)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | ゲノム解析 / 感受性遺伝子 / インスリン抵抗性 / 疾患感受性遺伝子 / 遺伝素因 / 2型糖尿病 / ゲノム / 遺伝子 |
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| Outline of Final Research Achievements |
The function of Slc16a13 gene located at the type 2 diabetes susceptibility locus identified by previous whole-genome association study was examined using Slc16a13 deficient mice. Blood glucose level, β-hydroxybutyric acid concentration, and index for insulin resistance tend to be higher under a high-fat diet than in wild-type mice. The present study showed that SLC16A13 gene, in combination with other type 2 diabetes susceptibility genes, contribute to the onset of type 2 diabetes under obesity-prone environment including high-fat diet.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
2型糖尿病感受性遺伝子は多数同定されているがその機能が個体レベルで明らかになっている例は少ない。肝臓で高発現するSLC16A13遺伝子の改変動物による個体レベルでの機能解析は初めてであり、日本人は欧米白人に比して軽度の肥満であっても肝臓などに異所性脂肪が蓄積しインスリン抵抗性が惹起されやすいことが指摘されている。肝臓におけるインスリン抵抗性の遺伝素因と分子機構を解明することは2型糖尿病の病態解明と新規治療法・予防法の開発に役立つことが期待される。
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