| Project/Area Number |
16K09476
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Cardiovascular medicine
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| Research Institution | Fukushima Medical University |
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Principal Investigator |
Suzuki Satoshi 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (60536944)
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| Research Collaborator |
Sato Akihiko
Watanabe Syunsuke
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | SMP30 / 腹部大動脈瘤 / inflammation / Apolipoprotein E / 動脈硬化 / 動脈瘤 / 加齢 / ApoE |
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| Outline of Final Research Achievements |
We administered angiotensin II (AngII) to wild type (WT) mice, SMP30 knockout (SMP30-KO) mice, apolipoprotein E knockout (ApoE-KO) mice, and SMP30/ApoE double knockout (DKO) mice to evaluate the SMP30 in the development of abdominal aortic aneurysm. Maximum diameter of abdominal aorta after AngII administration was largest in DKO mice followed by ApoE-KO mice, however abdominal aorta was not dilated in SMP30-KO mice. Inflammatory markers in aortic tissue increased in DKO mice followed by ApoE-KO mice, however these markers was not expressed in SMP30-KO mice. From these results, we demonstrated that SMP30 would suppress the formatioin of abdominal aortic aneurysm via suppresion of inflammatory marker expression.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
SMP30が炎症反応の抑制作用を介して大動脈瘤の形成を抑制することが明らかになった。ただし、AngIIの非存在下ではこれらの作用は見られなかったことからSMP30のこのような作用の詳細は未だ明らかではない。
本研究よりSMP30が大動脈瘤の形成および治療の標的になり得ることが示唆された。今後益々、高齢化と食生活の欧米化により動脈硬化性疾患の増加が予想されるわが国においては、大動脈瘤の治療あるいは進行を遅らせる薬の開発は切実である。そういった意味においても大動脈瘤の形成を抑制する可能性があるSMP30の効果が示された本研究の意義は大きいと考える。
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