| Project/Area Number |
16K09492
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Cardiovascular medicine
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
Harada Mutsuo 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (90431642)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
池田 祐一 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (10744419)
熊谷 英敏 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (20281008)
東口 治弘 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (40436358)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2016: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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| Keywords | 心不全 / CXCR7 / CXCR7遺伝子欠損マウス / シグナル伝達 / 循環器・高血圧 / 細胞・組織 |
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| Outline of Final Research Achievements |
This study was aimed at elucidating a GPCR called CXCR7 function in the failing heart. Cardiomyocyte-specific deletion of Cxcr7 gene resulted in worsening of systolic function in pressure-overloade heart in comparison with wild type control. This deterioration of heart function was not observed in endothelial cell-specific Cxcr7 knock out heart. We concluded that protective effects of CXCR7 in the heart were mainly derived from cardiomyocyte's CXCR7.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
βアドレナリン受容体やアンジオテンシンII受容体は体表的な Gタンパク質共役受容体（GPCR）であり、その遮断薬は多くの心不全患者の命を救ってきた。このため、新たな心不全薬の創薬もGPCRを標的としたものが盛んに行われている。
CXCR7は比較的新しいGPCRであり、その心不全での役割は不明であった。本研究によりCXCR7が心不全の新たな治療標的になり得ることが示唆された。
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