| Project/Area Number |
16K09741
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Metabolomics
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| Research Institution | University of Yamanashi |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
北村 健一郎 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (10304990)
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| Project Period (FY) |
2016-10-21 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 糖尿病 / 脂肪肝 / インスリン抵抗性 / プロスタシン |
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| Outline of Final Research Achievements |
As a result of measuring the weight, the blood sugar level of a liver-specific prostasin overexpression mouse (LTg mouse) and a wild type mouse (WT mouse) which was fed a high-fat diet, it was confirmed with LTg mouse glucose tolerance and insulin-resistant improvement, reduction of the fatty liver, and decrease of the serum LDL cholesterol level. After extracting RNA from each mouse liver to search a new target factor of prostasin and analysing by DNA microarray, it became clear that a cell membrane protein CD36(cluster of differentiation 36) which carried the uptake of the fatty acid decreased in the hepatocytes of the LTg mouse.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
肥満人口の増加と、それに伴う糖・脂質代謝異常は世界的な健康課題となっており、このことは本邦においても例外ではない。肝臓は糖・脂質代謝の中心的役割を担っているが，肥満に伴う肝臓への脂肪蓄積とインスリン抵抗性は糖・脂質代謝異常における重要な病態基盤である。本研究により、プロスタシンがCD36の発現を低下させ、脂肪肝及び糖・脂質代謝異常の改善に寄与している可能性が示唆された。本研究をもとに、プロスタシン関連の新規治療薬が創出された際には、現在の臨床的課題である、肥満人口の増加と、それに伴う糖・脂質代謝異常症患者の増加に対する、肝臓を標的とした効果的な治療法につながることが期待される。
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