| Project/Area Number |
16K09792
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Endocrinology
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
SAI SHUJI 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 客員研究員 (50737872)
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| Research Collaborator |
Yamada Taisho
Sato Seiichi
Takaoka Akinori
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
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| Keywords | グルココルチコイドホルモン代謝酵素 / 自然免疫 / サイトカインストーム / グルココルチコイドホルモン / インフルエンザウイルス / RIG-I / 11b-HSD / １１ｂ－HSD1 / グルココルチコイドホルモン代謝 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Innate immune receptor RIG-I, which senses influenza virus (Flu), produces interferon (IFN) to play a critical role for self-defense. Glucocorticoid hormones (GC) suppress abnormal activation of RIG-I. In this study we found the mechanism that intracellular GC metabolizing enzyme 11b-HSD1 suppressed RIG-I signaling. 11b-HSD1, which induced by Flu infection, converts inert GC to active GC suppressing IFN production. GC and RIG-I synergistically induced 11b-HSD1 and independently suppressed RIG-I signaling. There is a cross network and self-defense mechanism between innate immunity and GC signaling.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
重症インフルエンザウイルス（Flu）感染では、サイトカインストームを合併すると、重篤な状態となる。グルココルチコイドホルモン（GC）は、サイトカイン産生を抑制する有効な治療薬である。本研究では、細胞内GC代謝酵素11b-HSD1が、特異的に過剰なサイトカイン産生を抑制することを見出した。この知見は、効率的なGC治療に有用であり、将来的に新たな治療薬の開発に寄与すると思われる。
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