| Project/Area Number |
16K09859
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Hematology
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| Research Institution | Juntendo University |
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Principal Investigator |
ARAKI MARITO 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (80613843)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
森下 総司 順天堂大学, 医学部, 助教 (10635866)
小松 則夫 順天堂大学, 医学部, 教授 (50186798)
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| Research Collaborator |
ITO akihiro
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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| Keywords | 骨髄増殖性腫瘍 / サイトカイン受容体 / 分子シャペロン / シグナル伝達 / トロンボポエチン / JAK2 / CALR / MPL / calreticulin / thrombopoietin / Calreticulin |
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| Outline of Final Research Achievements |
By studying the mechanism for the development of myeloproliferative neoplasms (MPN) by calreticulin mutation, this study uncovered that mutant CALR preferentially interacted with MPL, induced activation of MPL like cytokine, constitutively activated its downstream molecules such as JAK2, ERK1/2, and STAT5, and thus promoted the cellular transformation.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究により、CALR変異遺伝子による骨髄増殖性腫瘍(MPN)の発症メカニズムが明らかになったことから、CALR遺伝子変異を有するMPN患者に対する有効な治療薬の開発が大いに期待される。さらに、『分子シャペロンの変異による受容体活性化が引き起こす細胞腫瘍化』という新しい腫瘍生物学の概念が明らかになったことから、他の疾患や生命現象の解明に結びつくことが大いに期待される。
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