The role of Vopp1 in osteoclast regulated by histone modification.

Research Project

Project/Area Number	16K10889
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Research Field	Orthopaedic surgery
Research Institution	Saitama Medical University
Principal Investigator	NAKAMURA Haruhiko 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (60755677)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	廣瀬旬東京大学, 医学部附属病院, 講師 (00456112) 門野夕峰埼玉医科大学, 医学部, 教授 (70401065)
Project Period (FY)	2016-04-01 – 2020-03-31
Project Status	Completed (Fiscal Year 2019)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2016: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Keywords	骨代謝 / 破骨細胞 / 生存 / Vopp1 / 遺伝子 / 細胞・組織
Outline of Final Research Achievements	We identfied Vopp1 by chromatin immunoprecipitation (ChIP) as gene whose histone modification has activated in osteoclastogenesis. Quantitative RT-PCR analysis revealed the expression of Vopp1 had increased in osteoclast differentiation. The knockdown of Vopp1 did not change osteclast differentiation and bone resorption, but shorten osteoclast life span.
Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements	高齢社会において骨粗鬆症の患者は増加しており、その一因として破骨細胞による骨吸収の亢進が知られている。破骨細胞による骨吸収は破骨細胞への分化、機能（骨吸収能）、生存（寿命）により変化するが、その背景にあるメカニズムについては不明な点も多い。本研究においては、Vopp1による破骨細胞の寿命の制御が関与している可能性が示唆され、破骨細胞による骨吸収について新たな知見が得られ、今後の骨粗鬆症の治療法の進歩の一助となる可能性がある。