Clarification of etiology elucidation of eosinophilic chronic sibusitis and making of the model mouse

Research Project

Project/Area Number	16K11218
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Research Field	Otorhinolaryngology
Research Institution	Toho University
Principal Investigator	OTA Yasushi 東邦大学, 医学部, 准教授 (40251285)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	石川文雄東邦大学, 医学部, 講師 (10130345) 鈴木光也東邦大学, 医学部, 教授 (50302724) 池宮城慶寛東邦大学, 医学部, 助教 (50439931)
Project Period (FY)	2016-04-01 – 2019-03-31
Project Status	Completed (Fiscal Year 2018)
Budget Amount *help	¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000) Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2016: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Keywords	難治性慢性炎症 / 慢性副鼻腔炎 / ＩｇＧ４ / デスモグレイン３ / 自己抗体 / 自己抗原 / デスモグレイン3 / 副鼻腔粘膜 / 細胞間隙 / ミクリッツ病 / IgG4 / IgG4-CRS / 好酸球性副鼻腔炎 / アレルギー、喘息 / 自己免疫 / モデルマウス
Outline of Final Research Achievements	I proved autoantibody IgG4 for desmoglein 3 in an intractable chronic rhinosinusitis case. In addition, in six cases of the intractable rhinosinusitis cases, the existence part of IgG4 in the paranasal sinus mucosal epithelium was intercellular space of the epithelium cell. This IgG4 was thought to an antibody in response to a selfantigen. Desmoglein 3 which was representative intercellular space protein existed in the epithelium intercellular space of the paranasal sinus mucosal epithelium. From this, desmoglein 3 was thought to one of the self-antigen of IgG4 which infiltrated a paranasal sinus mucosal epithelium. From this, it was thought that autoantibody IgG4 for desmoglein 3 was one of the causes of intractable chronic rhinosinusitis.
Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements	好酸球性鼻副鼻腔炎に代表される難治性鼻副鼻腔炎は、いまだ難治性慢性炎症がおこるその機序が不明であり、根本的な治療方法も確立されていない。最近患者数も増加しており、その治療方法を確立することは急務である。今回難治性鼻副鼻腔炎の原因の一つにデスモグレイン３に対する自己抗体ＩｇＧ４が関与していることが判明した。さらなる研究が必要であると同時に、治療方法の確立に結び付く可能性がある。