| Project/Area Number |
16K11404
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Emergency medicine
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
森松 博史 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (30379797)
清水 裕子 岡山大学, 医学部, 客員研究員 (80423284)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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| Keywords | ショック蘇生 / 輸液療法 / 急性肺傷害/急性呼吸促迫症候群 / デクスメデトミジン / ALI/ARDS / 出血性ショックモデル / 保護効果 / メカニズム / glycocalyx / 出血性ショック / デクスメデトメジン / 救急医学 / 細胞膜透過性 / 鎮静剤 / 肺保護戦略 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Hemorrhagic shock and resuscitation (HSR) sometimes induces pulmonary complications that lead to acute lung injury. In initial stage of HSR, fluid therapy is frequently performed so as to maintain the circulatory blood volume. In this study, we examined that the fluid’s choice in early stage of HSR may have an impact on respiratory status and Dexmedetomidine could have a protective role against HSR induced lung injury.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究の結果、出血性ショック蘇生後の肺傷害のメカニズムが、蘇生に起因する炎症反応による内皮細胞障害であり、初期投与に使用する輸液製剤による肺傷害の程度の差のメカニズムが解明することができ、出血性ショック時における輸液製剤を用いた肺保護戦略の可能性が明らかとなった。また、、デクスメデトミジンの肺保護効果のメカニズムとして、抗炎症効果を介した内皮細胞保護効果が示され、ショック時における新たな鎮静戦略として鎮静による臓器保護効果を期待できると考えられた。
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