| Project/Area Number |
16K11494
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Research Field |
Functional basic dentistry
|
|---|
| Research Institution | Matsumoto Dental University |
|---|
Principal Investigator |
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小林 泰浩 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (20264252)
細矢 明宏 北海道医療大学, 歯学部, 准教授 (70350824)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
|
| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
|
|---|
| Keywords | 破骨細胞 / 骨吸収 / Wnt非古典経路 / Pkn3 / 細胞骨格 / Wnt / Wnt5a / Rho |
|---|
| Outline of Final Research Achievements |
Osteoclasts are responsible for bone resorption. In inflammatory disease such as arthritis and periodontitis leads to bone destruction due to the excess bone-resorbing activity of osteoclasts. We investigated roles of Wnt5a, a cytokine, in the osteoclast function. We have shown that Wnt5a-Ror2 signaling promotes osteoclast function through the activation of Daam2-Rho-protein kinase N3 (Pkn3)-c-Src signaling pathways.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
破骨細胞の機能を促進するメカニズムとして、Wnt5a-Ror2シグナルの下流で、Rho-Pkn3-c-Src経路が重要であることを明らかにした。破骨細胞の機能亢進は、骨粗鬆症や炎症性疾患（関節リウマチや歯周病）における骨破壊の進行に重要である。そのため、破骨細胞の機能を分子レベルで明らかにすることは、破骨細胞の機能を抑制する低分子の探索につながる。これにより、骨粗鬆症や炎症性骨破壊の新たな治療薬の開発が可能となる。
|
