| Project/Area Number |
16K11824
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Periodontology
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
Tada Hiroyuki 東北大学, 歯学研究科, 講師 (70431632)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
西岡 貴志 東北大学, 歯学研究科, 助教 (50641875)
松下 健二 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, 口腔疾患研究部, 部長 (90253898)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 慢性歯周炎 / Porphyromonas gingivalis / Interleukin-31 / 歯肉上皮細胞 / 歯肉上皮バリア破綻 / マスト細胞 / 口腔粘膜バリア破綻 / 歯周病原細菌 / バリア破綻 / 歯周病態・診断学 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Interleukin (IL)-31 participates in the pathogenesis of chronic inflammatory diseases. We investigated the contribution of mast cells to the induction of IL-31 production following infection with the periodontal pathogen, Porphyromonas gingivalis. We found that oral infection with P. gingivalis increased IL-31 expression in the gingival tissues of mice. The P. gingivalis-induced IL-31 production by human mast cells was dependent on the P. gingivalis lysine-specific protease gingipain-K. Notably, the P. gingivalis-induced IL-31 production by mast cells led to the downregulation of claudin-1, a tight junction molecule, in gingival epithelial cells, resulting in an IL-31-dependent increase in the paracellular permeability of the gingival epithelial barrier. These findings suggest that IL-31 produced by mast cells in response to P. gingivalis infection causes gingival epithelial barrier dysfunction, which may contribute to the chronic inflammation observed in periodontitis.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
歯周病は、歯周病原細菌による慢性炎症を特徴とする感染症です。慢性炎症が長く続くと歯の周りの組織は破壊され、歯の喪失に至ります。本研究は、歯周病原細菌の感染によりヒトマスト細胞からインターロイキン-31という炎症物質が産生されることを発見しました。インターロイキン-31は歯ぐきの粘膜を維持する粘膜バリアを破壊し、歯周病原細菌の感染を悪化させることを発見しました。歯肉粘膜バリアの破綻は、歯周炎の慢性化に関わる可能性が想定されます。今後、歯周病における慢性炎症のコントロールを目的とした予防・治療への展開が期待されます。
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