| Project/Area Number |
16K11833
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Periodontology
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
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| Research Collaborator |
TERAMACHI junpei
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 歯周病 / 骨カップリング / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / ephrin / Eph / Ephrin / 歯周炎モデルラット / LPS / Eph受容体 |
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| Outline of Final Research Achievements |
The effects of LPS and inflammatory cytokines on the osteoclast-osteoblast coupling signals were examined, the expressions of ephrinA2, EphA2, S1P1 and SPHK1 were increased by LPS, IL-6 and TNF-α in osteoclasts. On the other hand, the expression of EphB4 was decreased by LPS in osteoblasts.
When substances that affect the osteoclast-osteoblast coupling signals were searched in vitro, Kanroin, a traditional Japanese herbal medicine, suppressed the expression of EphA2, EphrinB2, Sema4D and SPHK1 in a murine pre-osteoclastic cell line. Furthermore, the inhibitory effects of Kanroin on alveolar bone resorption were examined in vivo, Kanroin significantly suppressed the alveolar bone resorption in experimental rat periodontitis.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究は、歯周病における歯槽骨破壊が骨カップリング機構の破綻によるものであることを示すために、歯周病原因子が骨カップリングファクターの発現に対してどのような影響を与えるか検討したものである。本研究の結果、歯周病原因子が破骨細胞や骨芽細胞の骨カップリングファクターの発現に対して影響を与えることが明らかになり、骨カップリング機構が歯周治療の新たな標的となり得ることを示すことができた。また破骨細胞の分化を抑制し、骨カップリングファクターの発現に対して影響を与える物質を見出し、歯周薬物治療の新たなシーズを提供することができた。
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