The role of STIL in invadopodia formation of pancreatic cancer
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16K19091
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Human pathology
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| Research Institution | Aichi Medical University |
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Principal Investigator |
Ito Hideaki 愛知医科大学, 医学部, 講師 (90711276)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | STIL / 浸潤突起 / 膵臓癌 / 浸潤 / ソニックヘッジホッグ / 細胞骨格 / 病理学 / 消化器・唾液腺 |
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| Outline of Final Research Achievements |
Invadopodia are protrusions with the matrix-degrading capability. We found out that knockdown of STIL (SCL/TAL1 interrupting locus) reduced invadopodia formation. In this study, we investigated the function of STIL in invadopodia formation. In our results, STIL localized at the core of the early invadopodia. Knockdown of STIL decreased phosphorylated Cortactin (Y421) that is necessary for remodeling of invadopodial actin cores. In immunoprecipitation and proximity ligation assay, STIL formed complexes with Cortactin at invadopodia. In our results, STIL regulates invadopodia formation through phosphorylation of Cortactin.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
膵臓癌は、高度な浸潤能を伴う予後不良な癌種であるが、その浸潤能を生み出す分子メカニズムは殆ど明らかになっておらず、その解明が急務である。本研究では、ヘッジホッグ関連因子、中心小体複製関連因子であり膵臓癌で発現が上昇しているSTILが浸潤突起形成を介して膵臓癌浸潤に関与していることを示した。本研究により得られたSTIL-Cortactinが浸潤突起形成を介して膵臓癌浸潤に関与しているという知見は、STILが膵臓癌の新規治療標的になり得ることを示し、また病理組織上でのSTIL-Cortactinの検出が膵臓癌病理診断に応用できる可能性があることを示すものと考えている。
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Report
(5 results)
Research Products
(9 results)
