Functional analysis of novel microRNA inhibiting tubulointerstitial fibrosis.
| Project/Area Number |
16K19477
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Kidney internal medicine
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
Mimura Imari 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (00727084)
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| Project Period (FY) |
2017-02-07 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2018: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | 低酸素 / エピジェネティクス / 腎線維化 / ヒストン修飾 / 慢性腎不全 / ヒストン修飾酵素阻害薬 |
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| Outline of Final Research Achievements |
The main researcher of this project found that Dznep, which inhibits H3K27me3, repressed the tubulointerstitial fibrosis in chronic kidney disease models. Genome-wide analysis using next generation sequencing revealed that Timp2 (tissue inhibitor of metalloproteinase2) inhibited the fibrosis-associated genes under the hypoxic condition and Dznep administration. The researcher also identified the down-regulated microRNAs under hypoxia by analyzing the small RNA-seq.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
腎尿細管間質の線維化には慢性的な低酸素状態が病態の増悪に寄与するが、そのメカニズムを抑制する画期的な治療薬はいまだ開発されていない。本研究では、ヒストン修飾阻害薬を投与することで線維化を抑制する分子メカニズムをエピジェネティックな視点から明らかにした。ヒトに投与する際には、全身性の投与の場合、標的臓器以外への副作用や、標的となる腎臓までの薬剤デリバリーシステムの開発など、まだ問題点はあるものの、新規治療薬の開発につながる重要な研究である。
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Report
(4 results)
Research Products
(16 results)
