| Project/Area Number |
16K19527
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
Metabolomics
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| Research Institution | Asahikawa Medical College |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥3,120,000 (Direct Cost: ¥2,400,000、Indirect Cost: ¥720,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
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| Keywords | GIP (1-30) / インクレチン / ELISA / 糖代謝 / 糖質代謝異常 / エネルギー |
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| Outline of Final Research Achievements |
The secretion of short-form gastric inhibitory polypeptide (GIP) (1-30) in human remains unclear. We developed an ELISA specific for GIP (1-30) and measured GIP (1-30) secretion during oral glucose tolerance test and cookie meal test in non-diabetics and type 2 diabetics. After both glucose and cookie load, GIP (1-30) blood levels increased. Interestingly, the increases of GIP (1-30) were much lower than those of GIP (1-42). Similarly to known incretins, the DPP-4 inhibitor increased blood GIP (1-30) levels.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究においてGIP (1-30)のELISA系を確立し、さらにヒトにおけるGIP (1-30)の分泌動態を世界に先駆けて明らかにした。GIP (1-30)が経口での糖の摂取や糖・蛋白質・脂質混成食の摂取により分泌が促進されること、即ち経口でのこれらの負荷がGIP (1-30)の分泌刺激となることや、GIP (1-42)とは末梢血中濃度が大きく異なること、既知のインクレチンと同様にDPP-4阻害薬によって分泌が増加することを見出した。以上の知見は、糖代謝における新たな調節因子としてのGIP (1-30)の役割の一端を明らかにするもので、糖尿病の病態や病因の解明の一助となる可能性を有する。
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