プロテアソーム構造変換を介した糖シグナル伝達制御機構の解明
| Project/Area Number |
17051001
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
山口 淳二 北海道大学, 大学院先端生命科学研究院, 教授 (10183120)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
池田 亮 北海道大学, 大学院先端生命科学研究院, 助教授 (00372269)
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| Project Period (FY) |
2005 – 2006
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2006)
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| Budget Amount *help |
¥4,800,000 (Direct Cost: ¥4,800,000)
Fiscal Year 2006: ¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
Fiscal Year 2005: ¥2,400,000 (Direct Cost: ¥2,400,000)
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| Keywords | 能動的タンパク質分解 / ユビキチン / プロテアソーム / 糖シグナル / シロイヌナズナ / 19S調節複合体 / 細胞周期 / トライコーム |
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| Research Abstract |
ユビキチン・26Sプロテアソームを介したタンパク質の能動的分解システムは,不要となったタンパク質の分解による除去を行うことで,″品質管理システム″としての細胞内のホメオスタシスの維持に重要である。またこのシステムは,特定のタンパク質の分解することで,様々な生命現象プロセスを誘起するための″分子スイッチ″としても機能することが明らかになってきた。タンパク質分解の実行機械である26Sプロテアソームは,19S調節複合体(19S)と20S活性複合体(20S)から構成される。20Sはペプチダーゼ活性を有するが,20Sの活性調節や標的タンパク質の選択の制御は19Sの調節機能にあると考えられる。本研究では,高等植物の糖シグナル伝達機構において。ビキチン・26Sプロテアソームシステムが関与することが示唆されたため,その解析を行った。
rDt2a変異体は,先に示した糖応答異常とともに,様々な形態異常を示す。その代表例が葉器官の肥大である。詳細な解析によv),rp2a変異体では表皮細胞が巨大化しかつ核相の増加が観察された。これらの結果は,エンドリデュプリケーション(以下ERDと略;細胞分裂を伴わないDNA複製)が促進していることを意味する。プロテアソームサブュニットの異常がERDを促進するとの知見は,これが初めての報告となる。この現象の詳細を解明するため,トライコームと下胚軸でのERD促進現象について分子遺伝学的解析を試み,その遺伝学的ネットワークを明らかにした。また,「細胞周期調節とプロテアソームとの関係」の解明に最終的な研究目標を設定し,細胞周期制御遺伝子との関係,核分裂装置との関係について詳細な研究を進めた。
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Report
(2 results)
Research Products
(7 results)
