An analysis about the molecular mechanism of the pathogenicity expression of Botrytis cinerea
Project/Area Number |
17380028
|
Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
|
Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Plant pathology
|
Research Institution | Ibaraki University |
Principal Investigator |
AKUTSU Katsumi Ibaraki University, 農学部, 教授 (10151002)
|
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
NAKAJIMA Masami 茨城大学, 農学部, 准教授 (70301075)
|
Project Period (FY) |
2005 – 2008
|
Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
|
Budget Amount *help |
¥17,290,000 (Direct Cost: ¥15,700,000、Indirect Cost: ¥1,590,000)
Fiscal Year 2008: ¥3,380,000 (Direct Cost: ¥2,600,000、Indirect Cost: ¥780,000)
Fiscal Year 2007: ¥3,510,000 (Direct Cost: ¥2,700,000、Indirect Cost: ¥810,000)
Fiscal Year 2006: ¥3,600,000 (Direct Cost: ¥3,600,000)
Fiscal Year 2005: ¥6,800,000 (Direct Cost: ¥6,800,000)
|
Keywords | Botrytis cinerea / 多犯性発現機構 / 病原性関連遺伝子 / シグナル伝達係 / Gタンパク質 / cAMP / 遺伝子破壊 / Botrvtis cinerea / 弱病原性株 / 活性酸素種 / 過酸化水素 / カタラーゼ / bclg_10054 / bcg3 / Gβタンパク質 / Botrytis tilipae / Gαタンパク質 / Botrytis tulipae / 菌核 / 灰色かび病菌 / 多犯性機構 |
Research Abstract |
本研究において, 灰色かび病菌(Botrytis cinerea)の新たなGαタンパク質遺伝子としてbcg3を, Gβタンパク質遺伝子としてbcgb1を単離解析した結果、Bcg3はクラスIIIに属し、Bcgb1はF. oxysporumのFgb1やM. griseaのMgb1と高い相同性を示した. また、それらの遺伝子破壊による機能解析から, bcg3遺伝子はcAMP情報伝達系に制御された病原性発現に関与することが示唆された.
|
Report
(5 results)
Research Products
(42 results)