運動トレーニングによる筋糖代謝機能改善のメカニズムに関する分子生物学的研究

Research Project

Project/Area Number	17700507
Research Category	Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Allocation Type	Single-year Grants
Research Field	Sports science
Research Institution	Aichi Gakuin University
Principal Investigator	長崎大 Aichi Gakuin University, 心身科学部, 准教授 (30387568)
Project Period (FY)	2005 – 2007
Project Status	Completed (Fiscal Year 2007)
Budget Amount *help	¥3,500,000 (Direct Cost: ¥3,500,000) Fiscal Year 2007: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,300,000) Fiscal Year 2006: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000) Fiscal Year 2005: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
Keywords	スポーツ生化学 / 身体運動 / シグナル伝達 / 糖 / 骨格筋
Research Abstract	I.運動トレーニングの筋インスリン感受性改善機序を解明するため、トレーニング後のインスリン情報伝達と筋蛋白発現転写因子mRNA発現を検討した。5日間の水泳トレーニングを5wkラットに実施、水泳直後、1、3、6時間後に骨格筋を摘出し分析に供した。IRSIは水泳終了3時間後に上昇(115%)傾向にあったが有意差はなかった。GLUT4は水泳直後増加(118%)傾向にあったが有意差はなかった。PI3kは、6時間後有意な高値(203%、p<0.05)を示した。PGCIは水泳終了直後、1、3時間後に対照と比し有意な高値(160、162、149%、全てp<0.01)であった。その後は対照群まで低下した。Myogeninは変化を認めなかった。以上、トレーニングによる糖代謝改善機序は、遺伝子レベルにおいて運動後にPGCl発現が亢進することで転写活性化能が促進し、インスリン情報に影響する可能性が示唆された。なお筋肥大を誘導するだけのMyogeninの充進が無くても糖代謝が改善される可能性が示唆された。またインスリン負荷後20分で糖代謝能は最大値となったが、糖代謝に関与する遺伝子発現はこれよりも遅延応答することが明らかとなった。 II.インスリン情報を負に制御する因子と運動急性効果についてmRNA発現を検討した。加齢(及び肥満)によるインスリン抵抗性モデルとして40wk(O群)のSDラットを、若齢対照として5wkを用いた。急性効果は後肢筋に電気刺激(ES)を行った。結果、TNFRlはO群で低下(59%、p=0.0016)した。一方O群はESによりTNFR1が上昇(140%)傾向にあったが有意差はなかった。TNFR2に加齢とESの影響はなかった。GLUT4はO群で低下(79%、p=0.002)したが、ESの影響はなかった。PI3kはO群で低下(55%、p=0.0002)したが、ESの影響はなかった。IRS1はO群で低下(62%、p=0.0004)したが、ESは加齢による低下(75%、NS)を認めなかった。以上、TNFR1減少がインスリン情報の調節に一部関与する可能性が示唆された。