乳酸菌由来新規抗リステリア性ペプチドの作用機構解明とその応用

Research Project

Project/Area Number	17780163
Research Category	Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Allocation Type	Single-year Grants
Research Field	Fisheries chemistry
Research Institution	Hokkaido University
Principal Investigator	山崎浩司北海道大学, 大学院水産科学研究院, 助教授 (40250500)
Project Period (FY)	2005 – 2006
Project Status	Completed (Fiscal Year 2006)
Budget Amount *help	¥3,600,000 (Direct Cost: ¥3,600,000) Fiscal Year 2006: ¥1,400,000 (Direct Cost: ¥1,400,000) Fiscal Year 2005: ¥2,200,000 (Direct Cost: ¥2,200,000)
Keywords	バクテリオシン / 抗菌ペプチド / 乳酸菌 / リステリア菌 / 食中毒菌 / バイオプリザベーション / バクテリオシ / 抗菌メカニズム
Research Abstract	申請者が水産食品から分離に成功した新規抗菌ペプチド産生菌Carnobacterium piscicola CS526で乳清タンパク質を発酵・粉末化し,これを用いたready-to-eat食品モデル中でのListeria monocytogenesの制御について検討し,Piscicocin CS526含有乳清発酵粉末を挽肉に添加することで,L.monocytogenesの発育を効果的に阻止できることを明らかにした。また,LImonocytogenesのPiscicocin CS526耐性獲得頻度について調べ,10^<-4>〜10^<-5>の割合でClass IIaバクテリオシンであるPiscicocin CS526耐性菌が出現することを明らかにした。一方・食品中でのPiscicocin CS526耐性L.monocytogenesの制御を考え,様々な抗菌物質に対するPiscicocin CS526耐性菌の交差耐性の有無を調べ,各種抗生物質や食品への添加が許可されている既存の抗菌物質約30種に対して交差耐性のないことを示した。また,耐性株では親株に比べてPiscicocinCS526の細胞吸着量が低下していることを明らかにし,耐性株での細胞膜表面の負電荷領域の減少が耐性獲得の原因のひとつであることを明らかにした。さらに,他の抗菌性物質との併用によりL.monocytogenesのregrowthを阻止できることから耐性獲得が抑制されることを示した。