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ヒト腫瘍におけるEph/Ephrinファミリーおよびその周辺蛋白の発現機能解析

Research Project

Project/Area Number 17790260
Research Category

Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Experimental pathology
Research InstitutionHamamatsu University School of Medicine

Principal Investigator

森 弘樹  浜松医科大学, 医学部, 助手 (40397435)

Project Period (FY) 2005 – 2006
Project Status Completed (Fiscal Year 2006)
Budget Amount *help
¥3,400,000 (Direct Cost: ¥3,400,000)
Fiscal Year 2006: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,300,000)
Fiscal Year 2005: ¥2,100,000 (Direct Cost: ¥2,100,000)
KeywordsEph / Ephrin / 大腸癌 / DNA methylation
Research Abstract

Eph familyの中で、大腸癌症例において、腫瘍部での発現が低下していることが示されているEphA7の解析を行っている。
細胞生物学的な解析にあたり、pQCXIN vector (retro virus vector)を用いた発現vectorを制作した。制作されたものはEphA7のC端にEGFPのついたEphA7-EGFP、 Ephrin binding domainのないEphA7(-Elbd)-EGFP、 Extracellular domainのないEphA7(-etracellular)-EGFP、 kinase domain以下のないEphA7(-KD)-EGFP、 SAm domain以下のないEphA7(-SAM)-EGFPとcontrolのEGFPである。
上述のものを、大腸癌細胞株HCT116を用いて解析を行った。HCT116はEphA7がhypermethylationによって発現低下していることが示されている。さらに今回、EphrinA1-5がmRNAレベルで発現していることが確認された。
各constructがHCT116でどのように局在するか観察した。その結果、全長、-KD、-SAMで細胞膜に局在した。これは一般的にいわれていることと矛盾しない。しかし、-Elbdや-extracellularで細胞内にびまん性に局在した。これはEphA7のN端側に膜移行signalがあるといわれていることに矛盾しない。
細胞挙動については、細胞増殖やsoft agarにおいてEphA7とcontrol間で差が認められ、EphA7がある方が細胞増殖は抑制され、colony形成も抑制された。
今後それぞれのdomainを削ったものにおける細胞挙動の差を観察し、expression arrayや免疫共沈法等でEphA7発現低下における癌進展のsignal経路を同定する。

Report

(2 results)
  • 2006 Annual Research Report
  • 2005 Annual Research Report

URL: 

Published: 2005-04-01   Modified: 2016-04-21  

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