| Project/Area Number |
17H01534
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
General medical chemistry
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
岩井 一宏 京都大学, 医学研究科, 教授 (60252459)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2018-03-31
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| Project Status |
Discontinued (Fiscal Year 2017)
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| Budget Amount *help |
¥42,120,000 (Direct Cost: ¥32,400,000、Indirect Cost: ¥9,720,000)
Fiscal Year 2017: ¥17,940,000 (Direct Cost: ¥13,800,000、Indirect Cost: ¥4,140,000)
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| Keywords | ユビキチン / 炎症制御 / Bリンパ腫 / 細胞死 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
応募者らが発見した直鎖状ユビキチン鎖はNF-kappaB活性化、プログラム細胞死抑制に寄与することが知られている刺激伝達系として世界的に認知されるに至っている。直鎖状ユビキチン鎖は3種のサブユニットから構成されるLUBACユビキチンリガーゼによってのみ生成され、LUBACの機能亢進、低下がヒトの含、自己炎症性疾患+免疫不全の発症に関与することが報告されるなど、臨床的にも注目を集めている。LUBACサブユニットのコンディショナル KO、Tgマウスを作出しているメリットを活かし、遺伝学的アプローチなどを用いて個体レベルでの直鎖状ユビキチン鎖、LUBACの生理的、病理的役割と新機能の同定を進めた。
平成29年5月31日付けで基盤研究(S)が交付内定されたため、本基盤研究(A)は廃止となった、本研究で施行する予定の研究の多くは基盤研究(S)の枠組みで継続する予定である。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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