| Project/Area Number |
17K01770
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Research Field |
Sports science
|
|---|
| Research Institution | Osaka Institute of Technology |
|---|
Principal Investigator |
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
北村 憲司 広島大学, 自然科学研究支援開発センター, 准教授 (40214811)
藤里 俊哉 大阪工業大学, 工学部, 教授 (60270732)
石道 峰典 大阪工業大学, 工学部, 講師 (80737536)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
|
| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
|
|---|
| Keywords | 三次元培養筋 / コレシストキニン / 低酸素 / 急性運動 / 電気刺激条件 / マイオカイン |
|---|
| Outline of Final Research Achievements |
We employed acute electrical pulse stimulation(EPS), followed by a microarray analysis, to discover novel myokines in 3D engineered muscle. Acute EPS efficiently affects the contractile function, inducing a decline of the contractile force. Surprisingly, microarray analysis revealed an EPS-induced activation of the cholecystokinin receptor (CCKR)-mediated signaling. Furthermore, Cck was constitutively expressed in 3D engineered muscle, and was upregulated by hypoxic conditions. Our results suggested that hypoxia transactivated Cck expression in 3D engineered muscle.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究は、三次元化筋細胞において食欲抑制ホルモンの１つであるコレシストキニン遺伝子を同定することができ、その発現が低酸素によって制御されていることを明らかにした。先行研究から高地滞在中や急性運動後に観察されている血中コレシストキニン濃度の上昇 は一部、低酸素状態に曝された骨格筋由来である可能性が示唆され、食欲抑制に関する骨格筋の新たな役割を提唱することができたことに学術的および社会的意義がある。
|
