| Project/Area Number |
17K09045
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Research Field |
Pain science
|
|---|
| Research Institution | Osaka Institute of Technology |
|---|
Principal Investigator |
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
伊藤 誠二 大阪医科大学, その他部局等, 客員教授 (80201325)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2021-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
|
| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
|
|---|
| Keywords | TRPV2 / NIPSNAP1 / 機械刺激応答 / エーラス・ダンロス症候群 / テネイシンX / 神経障害性疼痛 / ノシスタチン / 機械刺激 / 疼痛 / 後根神経節 / 脳神経疾患 / 線維筋痛症 |
|---|
| Outline of Final Research Achievements |
Transient receptor potential V2 (TRPV2) plays an important role in the response to mechanical stimuli. NIPSNAP1, a binding molecule of the pain-regulating peptide nocistatin, bound to TRPV2, and it regulated the translocation of TRPV2 to the plasma membrane and the channel activity. Tenascin-X deficiency leads to Ehlers-Danlos syndrome. Tenascin-X-deficient mice exhibited mechanical allodynia and hypersensitization of myelinated fibers.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
TRPV2は神経突起の伸長や心臓の構造や機能維持に関する機械刺激受容に重要な役割をもつ。疼痛制御分子のNIPSNAP1とTRPV2との相互作用は、TRPV2のチャネル活性制御を担っており、新しい機械刺激応答制御機構につながると考えられる。また、エーラス・ダンロス症候群患者の慢性疼痛は、原因不明の線維筋痛症などの全身性疼痛と類似性が報告されている。機械刺激に対する応答過敏を顕著に示したテネイシンX欠損マウスの疼痛メカニズムの解明は、エーラス・ダンロス症候群の慢性疼痛の治療薬や治療法の開発に役立つと考えられる。
|
